Mol psychiatry | 厭食癥大腦萎縮為何有的腦區嚴重受損，有的卻能幸免？

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基本信息：

Title:Mapping the path to recovery: the intersection of cortical thickness reductions and serotonin transporter expression in anorexia nervosa

發表時間：2025.11.29

Journal:Molecular psychiatry

影響因子：10.1

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研究背景

神經性厭食癥（Anorexia Nervosa, AN）是一種危害性較大的精神疾病，患者常伴隨著顯著的大腦灰質體積減少。盡管既往研究已經證實了這種“皮層變薄”現象在急性期患者中廣泛存在，且程度往往比其他精神疾病更為劇烈，但科學家們一直面臨一個未解之謎：這種腦結構的改變在空間分布上并非隨機，究竟是什么機制決定了哪些腦區由于營養缺乏而萎縮，哪些腦區又能幸免于難？過往文獻多局限于單一的結構影像分析，忽略了大腦潛在的神經化學環境。這項發表于 Molecular Psychiatry 的最新研究，創新性地將大腦皮層厚度的改變與神經遞質受體及轉運體的分布圖譜（即大腦的“化學架構”）相結合，試圖解開這一結構與功能交互的謎題。

核心發現

研究團隊對比了114名急性期神經性厭食癥患者與同等數量健康對照組的腦影像數據，并利用“neuromaps”將這些結構差異與大腦的標準神經遞質圖譜進行了空間相關性分析。結果發現，皮層變薄的區域與大腦的高代謝需求區高度重疊。具體而言，乙酰膽堿受體密度高和葡萄糖代謝旺盛的腦區，在厭食癥患者中表現出最顯著的皮層萎縮。然而，一個引人注目的發現是，富含血清素轉運體（SERT）和受體的區域在群體水平上似乎受到了某種“保護”，其皮層厚度相對完整。文章中的Fig 1清晰地展示了這一空間重疊關系：藍色冷色調顯示的皮層變薄區域，主要集中在乙酰膽堿分布區，而那些未被波及的完整區域，則精準地對應了血清素系統的分布版圖，直觀揭示了大腦化學架構對結構損傷的潛在調節作用。

Fig. 1 Spatial enrichment of group-level cortical thickness (CT) alterations in anorexia nervosa (AN), depicting CT alterations in AN and relevant intersection with chemoarchitecture density maps.

Fig1直觀地展示了神經性厭食癥（AN）患者大腦皮層厚度的變化（A列），以及這些變化區域是如何與特定的神經化學物質分布重疊的。圖中結果顯示，患者皮層變薄最顯著的區域（藍色部分），主要集中在乙酰膽堿受體（B列）密度高和葡萄糖代謝（E列）旺盛的腦區；而血清素受體（C列）和轉運體（D列）密集的區域，在群體水平上則表現出相對完整的皮層厚度，暗示了不同神經遞質系統對營養缺乏的敏感度差異 。

Fig. 2 Spatial enrichment of group-level cortical thickness alterations in anorexia nervosa (AN), compared to age- and sex-matched healthy controls addressing the primary aim of this study to investigate whether the spatial distribution of vertex-wise CT alterations in acute AN is related to the underlying chemoarchitecture.

Fig2對多種神經遞質和代謝指標進行了排序，以此驗證它們與厭食癥皮層改變的相關性強度。紅點標記出的顯著結果證實了主要發現：乙酰膽堿（AChN）和葡萄糖代謝（Glc）與皮層變薄呈顯著負相關（即這些物質越豐富的區域萎縮越嚴重），而血清素相關指標（HT1a, SERT）則呈現正相關，再次印證了血清素系統相關腦區在結構上的相對“幸免”或保護機制 。

Fig. 4 Individual-level cortical thickness alterations in areas expressing SERT impact weight restoration only once a certain severity threshold is reached.

Fig4揭示了腦結構特征如何影響臨床治療效果，特別是對于那些入院時體重極低（BMI-SDS 極低）的患者。圖表趨勢表明，如果一名患者在通常受保護的“血清素轉運體（SERT）富集區”也發生了皮層萎縮，那么他們在接受30天強化治療后的體重恢復情況會顯著更差。這一發現說明該影像學特征可以作為一個生物標記，用來預測哪些患者可能對常規治療反應不佳，從而提示需要更個性化的干預 。

臨床意義與啟示

這項研究不僅揭示了疾病背后的神經生物學規律，更重要的是為臨床預后提供了新的生物學標記。盡管血清素相關腦區在群體平均水平上表現出“抗損傷性”，但研究者在個體層面的分析中發現，如果某位患者連這些通常受到保護的血清素富集區（如扣帶皮層）也出現了皮層變薄，那么該患者往往伴有更嚴重的抑郁癥狀和體像不滿。更關鍵的是，這種特定腦區的損傷模式能夠顯著預測治療效果，即那些血清素相關腦區受損的患者，在接受住院治療后的早期體重恢復速度更慢。這一發現提示我們，影像學特征結合神經化學圖譜，有望幫助醫生在早期識別出那些恢復困難的高風險患者，從而制定更具針對性的個性化治療方案。

省流總結

這項研究揭示了神經性厭食癥患者大腦皮層變薄的空間分布并非偶然，而是與大腦的“化學架構”緊密相關：高能耗及乙酰膽堿相關腦區最易受損，而血清素相關腦區通常具有韌性。一旦這種“血清素保護防線”在個體中失守，往往預示著更嚴重的臨床癥狀和更差的體重恢復預后，為理解厭食癥病理及預測治療反應提供了全新的神經影像學視角。

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分享人：天天

審核：PsyBrain 腦心前沿編輯部