楊農(nóng)教授：免疫治療的“特洛伊木馬” | 直播回顧

整理者：雨過天晴

審核人：楊農(nóng)教授、申龍海教授、鷹版

11月是一年一度的“全球肺癌關(guān)注月”。在這個旨在提升肺癌防治意識、關(guān)愛肺癌患者的特殊時間節(jié)點，與癌共舞論壇聯(lián)合福建省關(guān)癌有家恤病基金會共同推出“智御肺癌·兵器譜新篇”系列科普患教活動，人民日報健康客戶端進行轉(zhuǎn)播，助力向公眾系統(tǒng)科普肺癌治療的權(quán)威知識。近年來，免疫治療的發(fā)展尤為矚目。它不同于傳統(tǒng)的化療和靶向治療，其核心在于“喚醒”患者自身的免疫系統(tǒng)去識別和攻擊腫瘤細胞。這種治療策略的革新，更是為晚期肺癌患者帶來了長生存的可能。

11月25日，湖南省第二人民醫(yī)院楊農(nóng)教授在“喚醒騎兵：免疫治療的特洛伊木馬”科普活動中，針對免疫治療的聯(lián)合策略選擇、適用人群篩選及療效預(yù)測等內(nèi)容進行了深入科普。小編特整理出直播中的全程精華內(nèi)容，供讀者參考。

問：免疫治療如何“喚醒”免疫系統(tǒng)來對抗腫瘤？它與化療、靶向治療相比有哪些本質(zhì)區(qū)別？

楊農(nóng)教授：腫瘤具有免疫逃逸特性，會通過偽裝使免疫系統(tǒng)將其誤認為機體正常細胞和組織，從而逃避免疫細胞的打擊。通常所說的免疫治療主要指免疫檢查點抑制劑，其核心作用是讓T淋巴細胞重新識別腫瘤細胞，恢復(fù)對腫瘤細胞的殺傷能力，這一過程即被稱為“喚醒”。這類藥物包括阻斷免疫逃逸的PD-1、PD-L1抑制劑，以及激活免疫細胞、增強其功能的CTLA-4抑制劑。

免疫治療與化療、靶向治療存在本質(zhì)區(qū)別。化療藥物在專業(yè)領(lǐng)域被稱為細胞毒藥物，可直接對腫瘤細胞產(chǎn)生毒性并殺傷腫瘤細胞，作用方式為直接殺傷。靶向治療則通過阻斷腫瘤細胞內(nèi)的信號傳導(dǎo)通路發(fā)揮作用。這些通路的核心功能是增強腫瘤細胞的增殖、侵襲能力，通路被阻斷后，腫瘤細胞的增殖侵襲能力會減弱，甚至發(fā)生凋亡。可見，化療和靶向治療均是直接針對腫瘤細胞發(fā)揮殺傷或誘導(dǎo)其死亡的作用，這與免疫治療通過喚醒免疫系統(tǒng)間接對抗腫瘤的作用機制有著根本不同。

問：PD-1/PD-L1抑制劑和CTLA-4抑制劑之間有何不同？在肺癌治療中是如何協(xié)同作戰(zhàn)？

楊農(nóng)教授：PD-1/PD-L1抑制劑與CTLA-4抑制劑屬于不同作用機制的免疫治療藥物，聯(lián)合使用可實現(xiàn)“1+1＞2”的增效效果，這一點已在系列研究中得到證實，即便對于PD-L1低表達或不表達的肺癌患者，聯(lián)合方案仍能顯著提升療效。

兩類藥物的核心差異體現(xiàn)在作用機制與靶點上。PD-1主要表達于活化的T細胞、B細胞等免疫細胞表面，其配體PD-L1則多見于腫瘤細胞及腫瘤微環(huán)境中的免疫細胞；通過阻斷PD-1/PD-L1通路，可幫助T淋巴細胞恢復(fù)對腫瘤細胞的識別與殺傷能力。而CTLA-4抑制劑作用于免疫反應(yīng)的啟動階段，主要在淋巴結(jié)中發(fā)揮作用，通過阻斷CTLA-4分子促進淋巴細胞活化增殖，直接增加具備殺傷能力的T淋巴細胞數(shù)量。正是這種“恢復(fù)識別”與“增加數(shù)量”的機制互補，使得二者聯(lián)合在肺癌治療中實現(xiàn)協(xié)同增效。此外，臨床中還存在化療聯(lián)合免疫治療、化療聯(lián)合免疫治療再聯(lián)合抗血管治療等方案，其核心邏輯均為通過不同機制的藥物組合或調(diào)節(jié)腫瘤免疫微環(huán)境，最終實現(xiàn)療效提升。

問：決定一個患者是否適合、以及能否從免疫治療中獲益的關(guān)鍵因素有哪些？PD-L1表達是唯一標準嗎？

楊農(nóng)教授：PD-L1表達并非唯一標準。盡管目前尚未找到比PD-L1更優(yōu)的核心靶標，但免疫治療獲益的預(yù)測需結(jié)合多類標志物綜合判斷。

首先是腫瘤突變負荷（TMB），這是較為明確的預(yù)測標志物，可通過NGS測序檢測。多數(shù)患者TMB值在10以下，僅少數(shù)可達30、50甚至100以上，且TMB值越高，免疫治療療效通常越好，尤其是TMB極高（如100以上）的患者，雖臨床罕見，但免疫治療響應(yīng)往往更理想。

其次是微衛(wèi)星高度不穩(wěn)定（MSI-H），其源于錯位修復(fù)缺陷，導(dǎo)致DNA出現(xiàn)大量錯誤并產(chǎn)生新抗原，進而提升免疫治療療效，同樣可通過NGS測序明確。這也是臨床建議患者進行基因檢測的重要原因。

此外，腫瘤浸潤淋巴細胞（TILs）的數(shù)量也具有預(yù)測價值，但其臨床可及性相對較低。

就PD-L1表達而言，高表達（≥50%）確實是免疫治療療效良好的預(yù)測因素，但低表達（1%-49%）或陰性（＜1%）并非絕對禁忌。此類患者可通過聯(lián)合治療（如免疫聯(lián)合化療）獲益，且早年二線、三線臨床研究顯示，使用免疫治療無需嚴格限定PD-L1狀態(tài)，建議全病程中為患者提供使用PD-1/PD-L1抑制劑的機會以評估療效。同時，放療、熱冷消融、藥物消融等局部治療可通過釋放抗原改變腫瘤微環(huán)境，聯(lián)合免疫治療可提升獲益概率。

問：驅(qū)動基因陰性晚期NSCLC患者，一線治療免疫單藥、免疫+免疫、免疫+化療、免疫+化療+抗血管等多種選擇，如何為患者“量體裁衣”？

楊農(nóng)教授：不同聯(lián)合治療方案的出現(xiàn)源于各類臨床研究的探索成果，臨床決策時不要拘泥于現(xiàn)有證據(jù)，驅(qū)動基因陰性晚期NSCLC的一線治療需以多學(xué)科綜合治療為核心原則，不僅要優(yōu)化藥物組合，還需整合手術(shù)、放療、抗血管靶向、免疫治療、ADC等傳統(tǒng)與新型治療手段，充分發(fā)揮綜合治療的優(yōu)勢。暫不考慮經(jīng)濟因素時，需結(jié)合PD-L1表達、體能狀況、腫瘤負荷等因素精準選擇方案：

PD-L1高表達（≥50%）患者，可選擇免疫單藥，尤其適合體能差、高齡且需降低毒副反應(yīng)者，但臨床更傾向聯(lián)合治療以提升腫瘤退縮效果，為后續(xù)局部治療創(chuàng)造條件。免疫聯(lián)合化療適用于所有PD-L1表達狀態(tài)（含低表達、陰性），對腫瘤負荷高、癥狀明顯的患者尤為適用，能顯著提高腫瘤退縮概率。

免疫+化療+抗血管的三藥/四藥聯(lián)合方案，適用于腫瘤大、負荷高且需快速縮瘤的場景；對于EGFR突變TKI耐藥患者，該方案為標準選擇，抗血管藥物可改善腫瘤微環(huán)境，增強免疫細胞作用。雙免疫聯(lián)合（PD-1/PD-L1抑制劑+CTLA-4抑制劑）方面，CheckMate 227等研究已證實其療效，獲批適應(yīng)癥覆蓋PD-L1表達≥1%的患者，相較于單免疫可提高客觀緩解率（ORR）、延長持續(xù)緩解時間（DOR），但免疫相關(guān)不良事件發(fā)生率較高且費用較高，這是其未廣泛普及的主要原因。

問：晚期非小細胞肺癌患者在免疫維持治療時，是一直使用還是在使用兩年后就停藥？

楊農(nóng)教授：晚期非小細胞肺癌患者免疫維持治療的停藥時機需結(jié)合療效、病灶狀態(tài)及毒性反應(yīng)綜合判斷，并非一概而論“使用兩年后停藥”或“一直使用”。

若患者療效極佳，所有病灶完全消失，在可密切監(jiān)測病情的前提下，可權(quán)衡療效與毒性風險，考慮停藥休息。若患者經(jīng)兩年治療后未實現(xiàn)腫瘤完全退縮，仍殘留活性病灶，則不建議停藥，需聯(lián)合局部治療并調(diào)整用藥方案。

此外，免疫治療相關(guān)毒性反應(yīng)是決定停藥的關(guān)鍵因素。若出現(xiàn)重度毒性（如三級及以上免疫性肝炎、嚴重心肌炎、嚴重肺炎等），可能威脅生命，需立即停藥，待不良事件處理完畢后，再評估是否重啟治療。

問：什么是“假性進展”和“超進展”？如何進行界定并科學(xué)應(yīng)對？

楊農(nóng)教授：假性進展是指免疫治療后，免疫細胞（如T淋巴細胞等殺傷細胞）浸潤腫瘤組織，導(dǎo)致影像學(xué)上顯示腫塊增大，但實際為治療起效的早期表現(xiàn)。其核心特征為“影像表現(xiàn)與臨床狀態(tài)不符”：腫塊雖看似增大，但患者腫瘤相關(guān)癥狀減輕、體能狀況改善。

超進展則是免疫治療后腫瘤生長速度顯著加快，且腫瘤相關(guān)癥狀明顯加重的不良現(xiàn)象。界定標準主要包括：發(fā)生時間多在治療開始后6-8周內(nèi)；腫瘤體積增大超過50%；伴隨腫瘤相關(guān)癥狀快速惡化。

臨床精準界定的金標準為穿刺活檢：若活檢樣本中以T淋巴細胞等免疫細胞為主，未發(fā)現(xiàn)明顯腫瘤細胞，可確診為假性進展；若樣本中全為癌細胞且腫瘤體積增大，則判定為超進展。

問：免疫治療的起效時間一般是多久？如何判斷免疫治療是否起效？

楊農(nóng)教授：免疫治療起效相對緩慢，且存在假性進展可能，因此臨床通常以治療3個月（即3-4次治療后）為療效評判周期，避免因早期假性進展誤判療效。療效判斷需結(jié)合多維度指標，核心為影像學(xué)評估，同時參考癥狀、腫瘤標志物及腫瘤微殘留（MRD）等變化。

影像學(xué)評估是療效判斷的核心標準，采用RECIST標準：全身選取不超過5個代表性腫瘤（單個器官不超過2個），計算其最大徑線之和作為基線值。若治療后徑線之和較基線縮小≥30%，為部分緩解（PR）；病灶完全消失為完全緩解（CR）；徑線之和較基線增大≥20%或出現(xiàn)新病灶，為疾病進展（PD）。需注意，免疫治療患者出現(xiàn)新病灶時，會先將新病灶納入徑線計算，后續(xù)復(fù)查若整體病灶縮小，仍可判定為部分有效。

其他輔助判斷指標包括：一是臨床癥狀改善，如疼痛、呼吸困難等腫瘤相關(guān)癥狀明顯減輕；二是腫瘤標志物下降，如治療前升高的CEA、CYFRA211等指標顯著降低；三是MRD監(jiān)測，治療后驅(qū)動突變或相關(guān)伴隨突變的豐度、數(shù)量明顯減少，可作為療效有效的側(cè)面證據(jù)。

問：當免疫治療因耐藥出現(xiàn)進展時，還有哪些后續(xù)策略？還有繼續(xù)進行免疫治療的機會嗎？

楊農(nóng)教授：免疫治療耐藥進展后仍有繼續(xù)使用免疫治療的可能，后續(xù)策略需結(jié)合此前治療療效、進展模式、病灶特征及患者身體狀況綜合制定，核心是“分場景精準施策”，不可一概而論。

免疫治療耐藥進展存在不同模式，對應(yīng)不同策略：若此前免疫治療療效佳且持續(xù)時間長，僅出現(xiàn)孤立性進展（如新增1個孤立腦轉(zhuǎn)移、骨轉(zhuǎn)移或肝轉(zhuǎn)移，或僅2-3個新增病灶，原發(fā)灶及其他轉(zhuǎn)移灶控制良好），可繼續(xù)原免疫治療方案（或原方案基礎(chǔ)上加藥），同時對孤立病灶聯(lián)合局部治療（如放療、消融），多數(shù)患者仍可獲得較長時間緩解。

若出現(xiàn)快速進展且癥狀明顯加重，則需徹底調(diào)整治療策略，制定新的聯(lián)合方案，可考慮免疫治療聯(lián)合抗血管治療、其他靶向治療或更換化療方案等。以KRAS G12C突變患者為例，若一線化療聯(lián)合免疫治療進展，后續(xù)可嘗試KRAS G12C抑制劑聯(lián)合免疫、抗血管治療，并配合局部放療。

臨床制定方案時，需全面評估患者既往診療經(jīng)過、療效數(shù)據(jù)、影像學(xué)資料（病灶位置、數(shù)量）及體能狀況，通過多手段組合最大化療效。因此，患者及家屬需理解個體化評估的重要性，僅憑基礎(chǔ)資料難以確定有效方案，需結(jié)合完整病情綜合判斷。

問：免疫耐藥患者，是否完全無法使用免疫相關(guān)藥物？是否有“逆轉(zhuǎn)耐藥”的新策略或探索研究？

楊農(nóng)教授：免疫耐藥患者并非完全無法使用免疫相關(guān)藥物，“逆轉(zhuǎn)耐藥”的相關(guān)研究雖持續(xù)開展，但目前尚無三期臨床試驗證實有效的特異性逆轉(zhuǎn)耐藥藥物，臨床策略需結(jié)合現(xiàn)有可及手段個體化制定，多應(yīng)用于二線或三線治療。

現(xiàn)有臨床可及的“逆轉(zhuǎn)耐藥”相關(guān)策略，核心是通過改變腫瘤免疫微環(huán)境、重新激活免疫應(yīng)答實現(xiàn)療效，主要包括三類手段：一是放療，作為重要的局部治療方式，可有效恢復(fù)免疫細胞功能、重新激活免疫微環(huán)境；二是抗血管生成治療，通過改善腫瘤微環(huán)境增強免疫治療效果；三是局部消融治療（如冷熱消融、藥物消融），可釋放腫瘤抗原，為免疫治療起效創(chuàng)造條件。

在探索研究方面，多種機制的藥物及療法處于臨床研究階段，如CD73、CD47抑制劑等，雖從機制上具備逆轉(zhuǎn)耐藥的潛力，但人體臨床試驗尚未取得突破性進展；CAR-T、TCR-T等新型殺傷T淋巴細胞療法，目前也仍在研究中，尚未證實可有效逆轉(zhuǎn)免疫耐藥。

問：皮下注射的免疫藥物和靜脈輸注效果是否存在差異？皮下注射對相關(guān)醫(yī)療機構(gòu)的要求高嗎？

楊農(nóng)教授：皮下注射與靜脈輸注免疫藥物在療效上理論無差異，但存在操作特點及醫(yī)療機構(gòu)要求的區(qū)別：

效果方面，從藥代動力學(xué)特征理論分析，皮下注射與靜脈輸注可達到一致水平，即療效不存在差異。但當前皮下注射制劑存在明顯操作特點——注射時間要求較長，需將針頭在皮下停留數(shù)分鐘（部分需達8分鐘），這對患者的姿勢配合度及操作人員的專業(yè)性均構(gòu)成考驗，患者可接受度及操作便利性需進一步考量。

醫(yī)療機構(gòu)要求方面，皮下注射雖相對簡便，但核心在于醫(yī)護人員培訓(xùn)及應(yīng)急保障：一是醫(yī)護人員需接受專業(yè)培訓(xùn)，掌握免疫治療相關(guān)不良事件的識別能力；二是醫(yī)療機構(gòu)需配備搶救設(shè)備及急救藥物，以應(yīng)對可能發(fā)生的急性過敏反應(yīng)；三是具備嚴重免疫相關(guān)不良事件的轉(zhuǎn)診能力。從理論上講，經(jīng)規(guī)范培訓(xùn)后，社區(qū)醫(yī)院等基層醫(yī)療機構(gòu)也可開展皮下注射服務(wù)。目前國內(nèi)外已有多款國產(chǎn)及進口皮下注射免疫藥物上市，但其較長的注射時間對醫(yī)護人員的操作熟練度要求較高。

問：有研究提示，EGFR陽性患者靶向耐藥后，序貫進行“免疫+化療”方案依然可以獲益，您如何看待“靶向治療后接力免疫治療”模式？這類患者是否需要測免疫表達水平？

楊農(nóng)教授：“靶向治療后接力免疫治療”模式對EGFR陽性等驅(qū)動突變患者具有明確臨床價值，驅(qū)動突變并非免疫治療的禁忌癥，且已有充分研究證據(jù)及醫(yī)保覆蓋支持該模式應(yīng)用。

以往觀點認為驅(qū)動突變患者免疫治療療效較差，但多項研究已證實靶向耐藥后序貫免疫聯(lián)合治療的有效性：如PD-1/VEGF雙抗聯(lián)合化療（PC+AK112方案）、化療聯(lián)合抗血管治療再聯(lián)合免疫治療（ORIENT-31研究）等，均已獲批應(yīng)用，且部分方案已納入醫(yī)保，覆蓋EGFR突變TKI耐藥患者。該模式還可外推至其他驅(qū)動突變耐藥場景，為靶向治療失敗患者提供新選擇。

關(guān)于免疫表達水平檢測，此類患者無需將PD-L1表達作為核心療效預(yù)測指標，相關(guān)研究未將PD-L1表達納入療效判斷標準，臨床實踐中無需據(jù)此篩選患者，符合條件的靶向耐藥患者均可嘗試該模式。若為科學(xué)研究目的，可將PD-L1表達作為觀察指標。需強調(diào)的是，無論采用何種方案，結(jié)合多學(xué)科綜合治療模式才能最大化療效，不能僅局限于藥物選擇層面。

問：ALK陽性非小細胞肺癌耐藥后，免疫治療療效如何？

楊農(nóng)教授：ALK陽性患者中，多數(shù)單ALK融合患者接受阿來替尼、洛拉替尼等TKI治療可獲得較長無進展生存期（PFS）；但我們自己的研究顯示，約五分之一的患者存在雙融合或三融合突變，此類患者TKI療效顯著較差，PFS僅十余個月甚至更短，應(yīng)果斷脫離TKI治療，盡早選擇免疫聯(lián)合化療（或聯(lián)合抗血管治療）方案，并協(xié)同放療等局部治療手段，通過多學(xué)科綜合治療提升療效。

對于TKI治療持續(xù)3-4年及以上后進展的患者，需參照TKI耐藥的標準評估流程，根據(jù)進展模式制定策略：寡進展或緩慢進展患者，因現(xiàn)有靶向藥未完全失效，在原方案基礎(chǔ)上加用局部治療（如放療），即可顯著延長疾病控制時間；快速進展或爆發(fā)進展患者，需徹底更換原方案，再結(jié)合后續(xù)聯(lián)合局部治療等手段，包括ROS1、RET等其他驅(qū)動突變的肺癌患者，也都可以考慮此策略。

問：有研究發(fā)現(xiàn)腸道微生物群狀態(tài)可能影響免疫治療效果，是否可以通過改善微環(huán)境來提升療效？

楊農(nóng)教授：腸道微生物群狀態(tài)確實可通過調(diào)節(jié)機體免疫微環(huán)境影響免疫治療效果，理論上通過改善腸道微環(huán)境提升療效具有明確可行性，且已有相關(guān)研究證據(jù)支持，但臨床轉(zhuǎn)化仍面臨挑戰(zhàn)。

早在5-6年前就有文獻報道腸道菌群移植提升免疫治療療效的案例：將免疫治療耐藥患者的腸道菌群徹底清除后，移植免疫治療療效優(yōu)異患者的腸道菌群，可使耐藥患者重新恢復(fù)對免疫治療的響應(yīng)。基于此，我們團隊曾深入調(diào)研腸道菌群移植相關(guān)的醫(yī)療機構(gòu)及菌群生產(chǎn)企業(yè)，證實該方向的潛在價值。

目前該領(lǐng)域的核心挑戰(zhàn)在于臨床轉(zhuǎn)化層面：一是菌株選擇的精準性，需明確針對不同患者的有效菌株；二是臨床研究設(shè)計與倫理審批難度較大，異體腸道菌群移植涉及供體篩選、安全性評估等多重問題；三是國內(nèi)尚未有機構(gòu)或研究中心產(chǎn)出成熟的臨床數(shù)據(jù)，雖國外已有較多相關(guān)文獻支持，但本土化研究仍需推進。目前，我們團隊也在積極推動相關(guān)研究，以期未來為患者提供新的增效策略。

問：什么是免疫2.0時代，與之前的免疫治療有什么不同？

楊農(nóng)教授：免疫2.0時代是相對以PD-1/PD-L1抑制劑為核心的“免疫1.0時代”而言，以“精準多元聯(lián)合”為核心特征的新一代免疫治療階段，核心是從泛人群覆蓋轉(zhuǎn)向個體化精準治療，二者差異主要體現(xiàn)在三方面，且并無絕對明確的時間分水嶺。

一是治療目標不同。免疫1.0時代以延長生存為核心，重點關(guān)注緩解率、總生存期等療效指標；免疫2.0時代則以“精準獲益”為目標，在延長生存的基礎(chǔ)上，進一步追求降低不良反應(yīng)發(fā)生率、提高患者生活質(zhì)量，最終實現(xiàn)長期無瘤生存。

二是生物標志物應(yīng)用不同。免疫1.0時代主要依賴PD-L1表達這一單一標志物篩選患者；免疫2.0時代則采用多標志物聯(lián)合檢測策略，整合腫瘤突變負荷（TMB）、微衛(wèi)星高度不穩(wěn)定（MSI-H）、腸道微生物群、循環(huán)腫瘤DNA（ctDNA）等多類指標，更精準地篩選潛在獲益人群。

三是治療策略不同。免疫1.0時代以免疫單藥或簡單聯(lián)合方案為主；免疫2.0時代強調(diào)基于患者生物標志物狀態(tài)、腫瘤微環(huán)境特征等制定個體化聯(lián)合方案，如免疫聯(lián)合靶向治療、免疫聯(lián)合局部治療（放療、消融等）等精準組合模式。值得注意的是，多學(xué)科聯(lián)合、多元治療等2.0時代的核心理念，在1.0階段后期已逐步實踐并發(fā)展。

問：展望未來，肺癌免疫治療下一個最令人興奮的突破可能會發(fā)生在哪個領(lǐng)域？是新的聯(lián)合療法、生物標志物，還是對耐藥機制的攻克？

楊農(nóng)教授：肺癌免疫治療未來的突破性進展將以“多領(lǐng)域協(xié)同”為核心，其中耐藥機制的攻克最具顛覆性潛力，而新興聯(lián)合療法與精準生物標志物將作為關(guān)鍵支撐，共同推動免疫邁入精準治愈新階段，單一領(lǐng)域的孤立突破難以實現(xiàn)質(zhì)的飛躍。

免疫耐藥是當前臨床最大痛點，60%-70%的患者接受免疫治療后會出現(xiàn)疾病進展。若未來能明確腫瘤細胞免疫逃逸、微環(huán)境免疫抑制等核心耐藥機制，并針對性研發(fā)逆轉(zhuǎn)藥物，將實現(xiàn)從“長期控制”到“長期治愈”的跨越。這一目標需依賴聯(lián)合治療實現(xiàn)機制協(xié)同與毒性可控升級，除雙免疫聯(lián)合外，免疫+靶向+局部治療、免疫聯(lián)合ADC等多手段組合，結(jié)合手術(shù)、放療、消融等局部治療，可進一步提升療效、降低毒性，覆蓋更多難治人群。

生物標志物領(lǐng)域的突破將體現(xiàn)在“從靜態(tài)檢測到動態(tài)精準管理”的升級。未來將告別依賴PD-L1單一標志物的模式，通過循環(huán)腫瘤DNA（ctDNA）、腫瘤微殘留（MRD）、循環(huán)免疫細胞等多組學(xué)動態(tài)檢測手段，實現(xiàn)治療全流程的療效預(yù)測與精準決策，讓治療方案更科學(xué)適配個體需求。

綜上，未來肺癌免疫治療將形成“耐藥機制攻克為核心、聯(lián)合療法為路徑、動態(tài)生物標志物為支撐”的協(xié)同發(fā)展格局，推動治療從“廣譜獲益”走向“個體定制”，為不同階段、不同亞型患者提供高效治療方案。

結(jié)束語

在直播活動結(jié)束之際，楊農(nóng)教授總結(jié)道：希望廣大患者及家屬面對疾病時不要焦慮，應(yīng)采取科學(xué)的應(yīng)對方式。尤其想提醒病友群中的患者和家屬，切勿頻繁查閱指南或診療規(guī)范后自行套用于治療決策，這遠不如咨詢一位有經(jīng)驗的醫(yī)生進行綜合判斷。治療方案并非一成不變，醫(yī)生會充分評估患者的身體狀況、病情特征及現(xiàn)有治療方案的適配性，制定個體化的最優(yōu)策略，以實現(xiàn)更佳療效。治療決策需避免粗暴套用指南，專業(yè)的個體化評估才是關(guān)鍵。

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楊農(nóng) 教授

湖南省第二人民醫(yī)院

湖南省第二人民醫(yī)院 副院長

主任醫(yī)師、博士生導(dǎo)師

海南省腫瘤醫(yī)院 長聘專家

第六屆 國之名醫(yī)·優(yōu)秀風范

2017-2024 八屆全國“年度好大夫”

國家科技重大專項首席專家

國家腫瘤質(zhì)控中心肺癌質(zhì)控專委會委員

中國抗癌協(xié)會科普委員會副主任委員、抗腫瘤藥物、肺癌專委會常委

中國臨床腫瘤學(xué)會免疫治療、肺癌專委會委員

湖南省“芙蓉計劃”領(lǐng)軍人才

湖南省抗癌協(xié)會腫瘤精準醫(yī)學(xué)專委會主任委員

肺癌精準診療湖南省重點實驗室主任

湖南省呼吸腫瘤臨床醫(yī)學(xué)研究中心主任

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