癌癥有望徹底終結？美國發明通用癌癥疫苗！不僅能治愈還終身免疫

好消息！科學家們發明了一種能“清零”癌細胞的通用疫苗，甚至不需要知道它自己要攻擊的是哪一種癌癥，動物實驗效果還好得驚人！

是的，你沒有看錯。7月18日，權威期刊《自然-生物醫學工程》發表了一項重磅研究。美國佛羅里達大學的科學家們，用一種全新的mRNA疫苗，在小鼠身上實現了對多種頑固腫瘤的毀滅性打擊，甚至讓治愈后的小鼠獲得了對癌癥的終身免疫Buff。

這項技術最顛覆我們三觀的地方在于——它完全顛覆了過去幾十年的癌癥疫苗研發邏輯。

這，會是我們苦苦追尋的，那束終結癌癥陰霾的曙光嗎？

◆ 01 困局：免疫療法很偏科，只愛熱不愛冷

在聊這項新突破前，我們得先了解我們現在的困境。

近年來，癌癥治療的第四駕馬車——免疫療法，特別是PD-1/PD-L1抑制劑，已經成為了無數患者的希望。它的原理很簡單：癌細胞非常狡猾，會給自己貼上“自己人”的標簽（PD-L1），以此踩下免疫T細胞的“剎車”（PD-1），讓免疫系統視而不見。而免疫抑制劑，就是那個幫你松開剎車、讓T細胞重新變成“殺手”的神器。

但它有個致命缺陷：太“偏科”了。

它只對那些突變多、容易被免疫系統識別的“熱腫瘤”效果好。對于大量突變少、偽裝得天衣無縫的“冷腫瘤”，免疫系統就算被松開剎車，也根本找不到敵人。

這就像給一個超級士兵下達了攻擊命令，但他卻是個“臉盲”，看不清敵人的臉。再強的戰斗力，也只能原地罰站。

如何把“冷腫瘤”變成“熱腫瘤”，讓免疫系統“看見”敵人，是全世界科學家頭疼的難題。

◆ 02 破局：不瞄準敵人，而是直接拉響全城警報！

佛羅里達大學Elias Sayour博士的團隊，想出了一個堪稱天馬行空的辦法。

過去的思路，無論是定制疫苗還是廣譜疫苗，都是在想辦法精確瞄準癌細胞上的某個靶點。

而Sayour團隊開發的全新mRNA疫苗，包裹的不是任何癌細胞的特征信息，而是一種“腫瘤非特異性”的RNA。它的唯一目的，就是沖進腫瘤微環境里，模擬病毒入侵，拉響全域警報，激活所有免疫細胞！

這個全域警報，就是我們身體里最強的危險信號之一——I型干擾素（Type-I Interferon）。

◆ 03 神操作：兩步連招，喚醒沉睡的免疫細胞

這個看似簡單的“拉警報”動作，卻引發了一系列精妙絕倫的連鎖反應，堪稱神來之筆。

第一步：警報響起，敵軍暴露（敏化腫瘤）

強烈的I型干擾素反應，瞬間改變了腫瘤的“生態”。它像一個信號彈，吸引了大量免疫細胞前來圍觀，并強制那些“冷腫瘤”細胞暴露出了更多的“接頭”（比如PD-L1）。這時，原本找不到目標的PD-1藥物，突然發現眼前遍地都是靶子！

第二步：圍剿開始，順藤摸瓜（抗原表位擴散）

這是最關鍵的一步！在第一波被警報引來的、略顯混亂的攻擊中，一些癌細胞被殺死了。

它們死亡時，會釋放出自己體內真正獨特的、個性化的癌癥抗原。這些，才是癌細胞真正的“身份證”！

此時，已經“殺紅了眼”的免疫細胞們，立刻就“撿”到了這些身份證。它們馬上學會了識別這些真正的敵人，并迅速擴增，發動了一場針對性極強、規模宏大的“精確圍剿”！

這就是“抗原表位擴散”的魔力——用一場非特異性的“騷亂”，換來一場自我學習、自我放大、精準致命的“特種戰爭”，產生強大的抗癌效果。

◆ 04 效果炸裂：小鼠腫瘤原地蒸發，還終身免疫

理論說完了，我們看戰果。

強強聯手：在對PD-1藥物完全“免疫”的黑色素瘤小鼠身上，一旦聯合使用了這款新疫苗，腫瘤便迅速縮小。1+1＞100的效果，實錘了！

單打獨斗也封神：更驚人的是，在皮膚癌、骨癌和腦癌模型中，這款疫苗甚至不需要任何“幫手”，單憑一己之力，就完全清除了腫瘤！

終身守護：那些被治愈的小鼠，當研究者再次給它們注射同類癌細胞時，它們的免疫系統立刻識別并清除了這些“入侵者”，癌癥根本長不起來！

這意味著，這款疫苗不僅能治療，還能“教會”身體永遠記住敵人的模樣，形成長期保護。

◆ 05 我們離“終結癌癥”還有多遠？

毫無疑問，這可能是一項里程碑式的突破。它開創了癌癥疫苗的“第三條道路”，即“通用型免疫激活”。

這意味著，未來我們可能不需要再為每個病人花費數月時間去定制昂貴的個性化疫苗。一款現貨型（Off-the-shelf）的疫苗，就有可能喚醒任何一位患者自身的免疫系統，去對抗他/她自己獨特的癌癥。

當然，我們必須保持理性。目前這還只是動物實驗的成功，距離真正應用于人類，可能還有很長的路要走，還需要經過嚴格的臨床試驗來驗證其安全性和有效性。

但無論如何，一扇全新的大門已經打開。門后的曙光，值得我們所有人期待。

參考文獻:

Qdaisat, S., Wummer, B., Stover, B.D. et al. Sensitization of tumours to immunotherapy by boosting early type-I interferon responses enables epitope spreading. Nat. Biomed. Eng. (2025). https://doi.org/10.1038/s41551-025-01380-1