厲害！王福俤&閔軍霞團隊第31個封面！

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王福俤&閔軍霞團隊 | 供稿、校審、編輯、排版

NO.31

《Science Bulletin》

黃蕊承銅，蜂喚嫣紅

首次明確銅調控造血穩態

在微量元素調控生命活動的研究領域，一項兼具理論突破與轉化潛力的成果正引發關注。王福俤教授/閔軍霞教授在《Science Bulletin》發表的 “銅調控造血穩態” 研究，不僅成為王福俤教授的鐵科學團隊第 31 個封面論文，更首次提出 “銅科學（Cuprology）” 新興學科理念（）。近日，法國居里研究所知名科學家 Rapha?l Rodriguez 對該研究的學術意義給予高度評價;而論文配套的 “小蜜蜂” 封面，也以精巧的科學隱喻讓復雜機制更易理解，為領域研究與科學傳播提供了新視角。

這只小蜜蜂為何方神圣？

居里研究所 Rapha?l Rodriguez高度肯定研究對銅領域的推動價值。

Rapha?l Rodriguez 現任法國國家科學研究中心主任、巴黎居里研究所化學生物學團隊負責人，長期深耕金屬離子（鐵、銅）在生理與病理過程中的作用機制，其研究成果多次發表于《Nature》《Science》等頂刊。針對王福俤團隊的這項研究，他從三方面肯定其領域貢獻：

• 學科整合意義：“‘銅科學’的提出，為長期分散的銅相關研究提供了系統性框架，有助于推動領域從單點探索向多維度整合研究發展，對銅生物學理論體系的完善具有積極意義（Contributes positively to the improvement of copper biology theory system）。”

• 機制研究價值：“首次明確 Slc31a1（CTR1）作為造血干細胞銅轉運關鍵蛋白，及其通過調控線粒體代謝影響造血穩態的機制，填補了銅與造血干細胞分化直接關聯的研究空白（Fills the research gap in the direct link between copper and hematopoietic stem cell differentiation）。”

• 轉化探索潛力：“將 Elesclomol 重新定位為‘銅激活劑（CuA1）’，并證實其對銅轉運缺陷導致的造血異常具有改善作用，為銅代謝紊亂相關血液疾病的干預提供了新的研究方向（Provides a new research direction for the intervention of copper metabolism-related hematological diseases）。”

Rapha?l Rodriguez點評論文首頁截屏

王福俤團隊研究論文免費下載鏈接

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2095927325005316

“黃蕊承銅，蜂喚嫣紅”

封面設計的科學隱喻

作為團隊第 31 個封面，本次設計以 “黃蕊承銅，蜂喚嫣紅” 為核心意象，將研究關鍵機制融入視覺表達，兼具科學性與可讀性：

封面中，由紅細胞構成的紅色花朵，象征造血系統的生命活力；黃色花蕊模擬銅轉運蛋白 Slc31a1（CTR1）的三維結構，其特有的三個跨膜域如同花蕾的自然形態，直觀呈現銅離子進入造血細胞的 “天然通道”—— 當 Slc31a1 功能缺失時，紅色花朵會呈現枯萎狀態，隱喻銅轉運受阻導致的細胞功能異常。

而攜帶銅離子的 “小蜜蜂”，代表研究中發現的銅激活劑 CuA1（Elesclomol）：它不依賴 Slc31a1 通道，直接將銅離子遞送至細胞內，讓枯萎的 “花朵” 重新煥發生機。這一設計既呼應了 “CuA1 改善銅轉運缺陷” 的核心發現，也以自然場景化的表達，讓公眾更易理解銅與造血細胞存活、功能的緊密關聯，同時契合 “銅科學” 探索生命與銅元素互動規律的學科內涵。

研究核心進展

為銅生物學與血液病研究提供新視角

該研究圍繞銅在造血系統中的作用展開，通過嚴謹的實驗設計與機制探索，取得三項關鍵進展：

• 提出 “銅科學（Cuprology）” 學科框架

首次明確 “銅科學” 的研究范疇 —— 聚焦銅元素在 “分子 - 細胞 - 器官 - 個體” 層面的穩態調控規律，及其在生理功能維持、疾病發生發展中的作用，為后續銅相關研究提供了統一的理論參考維度，推動領域從分散研究向系統整合邁進。

• 闡明銅缺乏致造血異常的機制

通過低銅飲食誘導小鼠模型、Slc31a1 造血干細胞特異性敲除模型，結合轉錄組、蛋白質組及線粒體功能檢測，證實：銅缺乏會導致造血干細胞向多能祖細胞分化阻滯，根源在于線粒體細胞色素 c 氧化酶（CCO）亞基表達下調，引發線粒體膜電位下降、呼吸功能受損及 ATP 生成不足，最終導致外周血全血細胞減少與貧血。

• 發現 CuA1 對造血異常的改善作用

實驗證實，銅激活劑 CuA1（Elesclomol）可通過非 Slc31a1 依賴途徑，將銅離子遞送至造血干細胞內，恢復線粒體 CCO 功能與能量代謝水平，進而改善造血干細胞分化阻滯狀態，緩解小鼠貧血癥狀。這一發現為銅轉運缺陷相關血液病的干預，提供了新的實驗依據與潛在方向。

結語與展望

從 “鐵科學” 到 “銅科學”，王福俤/閔軍霞教授團隊始終聚焦微量元素與生命健康的關聯研究，此次成果不僅通過封面設計實現了科學與藝術的結合，更以扎實的實驗數據與機制探索，為銅生物學領域的理論完善與轉化應用提供了新支撐。正如 Rapha?l Rodriguez 學者評價，這類聚焦 “基礎機制 - 學科整合 - 轉化探索” 的研究，將持續推動學界對銅元素功能的深入認知，也為相關疾病的研究與干預提供有價值的參考。