上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
嚴重的呼吸道病毒感染會導致肺泡上皮細胞廣泛受損，并引發強烈的免疫反應。免疫微環境如何與肺干細胞/祖細胞相互作用并影響肺泡再生，目前尚不清楚。
2025 年 12 月 23 日，上海科技大學生命科學與技術學院席瑩教授團隊（陸甜甜、劉莉、王萍為論文共同第一作者）聯合上海交通大學醫學院附屬第六人民醫院任濤教授、廣州醫科大學/廣州實驗室趙金存教授，在Cell Stem Cell期刊發表了題為：Dysplastic epithelial repair promotes the tissue-residence of lymphocytes to inhibit alveolar regeneration post viral infection 的研究論文。
該研究首次揭示了肺組織中異常修復的KRT5+基底樣細胞對T 細胞組織駐留的促進作用，同時發現流感病毒清除后持續存在的 T 細胞會抑制氣道 Club 細胞介導的肺泡再生。該研究深化了對嚴重病毒感染后肺修復再生障礙的機制認識，也為促進感染后肺泡再生提供了潛在干預靶點。
在這項最新研究中，研究團隊發現，嚴重病毒感染后出現的發育不良的 KRT5+基底樣細胞（dysplastic KRT5+ basal-like cell），在病毒清除后以 CXCR3 和整合素 α4β7 依賴的方式促進 CD4+ 效應 T 細胞和 CD8+ T 細胞在肺部的募集和滯留。
持續存在的 CD4+ 效應 T 細胞和 CD8+ T 細胞通過分泌干擾素 γ（IFNγ）抑制氣道分泌細胞（Club 細胞）介導的肺泡再生，從而阻礙肺功能修復。重要的是，抗 IFNγ 治療在體內可改善肺泡再生和肺功能。
該研究的核心發現：
KRT5+ 基底樣細胞促進病毒性感染后肺部 T 細胞駐留；
組織駐留 T 細胞抑制 Club 細胞介導的肺泡再生；
中和干擾素 γ 可改善肺泡再生和肺功能；
CXCR3 或整合素 α4β7 的阻斷促進肺泡再生。
總的來說，這項研究研究揭示了發育不良的 KRT5+ 細胞在肺泡再生中的致病作用，其充當了組織駐留淋巴細胞的生態位，這些淋巴細胞會特異性地抑制肺泡再生。此外，這項研究還為改善病毒性肺炎后的肺泡再生提供了一種潛在治療策略。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(25)00439-4
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