廣東
近日，四川農業大學陳學偉教授團隊在Science Bulletin期刊上發表題為“A phospho-switch centered on OsAHL23 orchestrates immune homeostasis in rice”的研究成果。四川農業大學博士研究生馬招堂、已畢業碩士研究生何琦、已畢業的博士生廖海澄（現四川農業大學副教授）為論文共同第一作者，陳學偉教授和廖海澄副教授為共同通訊作者。
該研究發現，當稻瘟菌來襲時，水稻的OsAHL23基因會被迅速激活，尤其在葉片（稻瘟病最常發生的部位）表達量顯著上升。進一步實驗顯示，敲除OsAHL23基因后，水稻對稻瘟病的抗性顯著增強，但伴隨著產量下降；反過來，OsAHL23過量表達雖然提升產量，卻增加感病風險。機制解析表明，OsAHL23蛋白通過促使OsNTL6抑制防御基因OsWRKY45和OsPR1b的表達，起到給免疫系統“踩剎車”的作用。
這個“剎車”系統本身還受一個精細調控開關的控制，即OsAHL23蛋白S321位點的可逆磷酸化。具體而言，稻瘟菌侵染時，磷酸酶PP2A-A積累并特異性去磷酸化OsAHL23的S321位點，導致其轉錄活性降低，從而解除對免疫反應的抑制，水稻進入“戰斗狀態”；在擊退病原菌后，PP2A-A蛋白水平下降，激酶OsMPK5重新對OsAHL23的S321位點進行磷酸化修飾，恢復其活性，使免疫系統再度回歸“剎車”。這一可逆的“磷酸化開關”正是水稻實現免疫平衡精準調控的分子基礎。
值得注意的是，這套“磷酸化開關”系統在玉米、番茄等不同植物中高度保守，提示這一機制可能是植物界進化上保守的免疫穩態調控策略。
PP2A-A和OsMPK5調控OsAHL23磷酸化開關維持水稻免疫平衡的模式圖
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