我院中醫(yī)兒科團隊在中科院一區(qū)期刊《Phytomedicine》發(fā)表重要研究成果

近日，我院孫麗平教授團隊在中科院一區(qū)期刊《Phytomedicine》（IF=8.3）上發(fā)表題為Zhi-Chuan-Ling alleviates OVA-induced allergic asthma by suppressing M2 macrophage polarization via the PI3K/AKT/mTOR/STAT6 pathway的研究論文，本研究系統(tǒng)闡明了止喘靈口服液通過抑制 PI3K/AKT/mTOR/STAT6 信號通路調控 M2 巨噬細胞極化，從而改善支氣管哮喘氣道炎癥與重塑的分子機制。

支氣管哮喘是全球范圍內發(fā)病率居前的慢性呼吸系統(tǒng)疾病之一，其主要病理特征包括慢性氣道炎癥、氣道高反應性及氣道重塑。近年來研究表明，免疫微環(huán)境失衡在哮喘發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮關鍵作用，其中巨噬細胞極化是連接炎癥反應與氣道結構改變的重要樞紐。作為替代激活型巨噬細胞，M2 型巨噬細胞在 Th2 型免疫反應主導的過敏性哮喘中顯著擴增，成為維持慢性炎癥狀態(tài)和組織結構異常的關鍵效應細胞。

本研究采用動物實驗與體外細胞實驗相結合的研究策略，系統(tǒng)評估止喘靈口服液在過敏性哮喘中的免疫調控作用。在 OVA 誘導的哮喘小鼠模型中，研究通過肺功能檢測、Th2 相關細胞因子測定及肺組織病理學分析，明確了止喘靈對哮喘整體表型的顯著改善作用；并結合流式細胞術、免疫熒光和 Western blotting 技術，揭示其對 M2 巨噬細胞極化及 PI3K/AKT/mTOR/STAT6 信號通路活化的抑制作用。在體外實驗中，研究團隊采用 IL-4 誘導的 RAW264.7 巨噬細胞及骨髓來源巨噬細胞（BMMs）模型，進一步證實止喘靈含藥血清可直接抑制 M2 型巨噬細胞極化。同時，結合轉錄組測序和分子對接分析，從基因表達譜變化及活性成分—靶點互作層面系統(tǒng)解析了其分子作用機制。上述多層次實驗結果從整體表型、細胞功能及分子機制層面，為止喘靈口服液的現(xiàn)代化應用提供了實驗依據(jù)。

這是我院中醫(yī)兒科團隊第二次在該雜志發(fā)表重要研究成果。近年來，孫麗平教授團隊承擔多項國家重點研發(fā)計劃項目及國家自然科學基金項目，在兒童哮喘與肺炎的臨床與基礎研究中取得系列研究成果，發(fā)表多篇高水平論文，彰顯了我院中醫(yī)兒科團隊的學術影響力。

內容來源/兒童診療中心

初　審/畢航奇

復　審/郭亦男

終　審/崔俊峰

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