河北
來源：國家醫保局
來源：丁香園
作者：水無痕
2021 年 10 月 19 號上午，剛查完房，科住院就奔了過來。
「匯姐，門診有個低鉀血癥的女患者，血鉀最低 2.56mmol/L，您明天能收嗎？」
「能啊，剛好我明天有張女雙。」
十分鐘后，科住院發了一張照片過來。可點開大圖，我卻覺得有些不對勁。
在臨床時間長了，多多少少會些「相面」的技術。我的導師王佩顯教授說過一句話：1 秒鐘看相貌，2 秒鐘看靈魂。
而這個患者給我的感覺，直觀來說只有兩個詞：灰暗、衰老。
是的，就是這兩個詞，一點都不像僅僅 40 歲的樣子。
我心中隱隱掠過一絲不安。
01
作為一名內分泌代謝科的高年資主治，收治低鉀血癥實在是家常便飯。
我決定先和家屬聯系，確定明天住院時間，順便要一下患者的身份證號，開一下電子住院證。
電話里，不難感知到，對方所處環境很嘈雜。叫喊、交流、機器聲，細碎的聲音填補了每一個話口的空缺。
我大聲地通知了他明天住院的事情，隨即心念一動，問了一嘴：「您現在在哪兒呢？」
「我們在急診呢。」
圖源：視覺中國
我心里一顫：「是病情有變化嗎？」
「我愛人吃得可能不合適了，今天吐了三次，所以先來急診看一下。」
「哦，那肚子疼嗎？目前還吐嗎？好一些嗎？」
「好多了，不吐了。」
「最近吃飯行嗎？」
「吃飯不是太好。」
那這個低鉀可能就是攝入不足？我心里偷偷地想。
但隨后，家屬的一句話打翻了我的推論：「但是好吃的她都能吃，不好吃的不愛吃。」
看來不是攝入的問題，「她有高血壓嗎？」
「有高血壓，但平時沒好好吃降壓藥。」
行吧，高血壓合并低血鉀，應該確實是我們內分泌的問題，還是收進來再細細查一下吧。
02
2021 年 10 月 20 日，中午。
主班老師喊我，「匯姐，你們組是收了一個叫沈娟（化名）的病人嗎？怎么住院一早就辦了，卻遲遲看不到病人呢？」
話落，我馬上聯系了家屬。對方說，現在就去急診接患者。
聽到「去急診接」這個關鍵信息，我心里一沉：在急診待了一整晚？怕是不妙。
兩小時后，患者終于被接來了。
精神萎靡，神志清楚，對答正確，皮膚暗沉，手臂還有多發的色素沉著，皮膚摸著又干又硬——到這里，一切都還在預料之內。
但我瞅了一眼心電圖，提示廣泛導聯的寬大深 T 波倒置，QT 間期延長，血壓正常低限 90/60mmHg，側身時血壓還能低到 80/50mmHg——這個患者有休克？
入院前 7 天心電圖&入院時心電圖
看了眼單子，急診一直在補液。
抓緊時間詢問病史：10 天前，患者突然出現發作性四肢痙攣麻木，伴有抽搐，120 去往當地醫院急診，提示低鉀。
血鉀 2.56mmol/L↓，鈉 136.92mmol/L，氯 77.05mmol/L↓，鈣 2.25mmol/L，二氧化碳結合力 40mmol/L↑
當地醫院給了補鉀、補液的對癥治療，患者癥狀很快就緩解了。
5 天前，患者又來我們院做了化驗，結果提示輕度低鉀，所以就自行口服鉀片治療。
昨天是因為患者吐了 3 次，所以才去的急診。
這不去不打緊，一去查出了新問題：
總蛋白 99g/L↑，白蛋白 52g/L↑，球蛋白 47g/L↑，谷草轉氨酶 59U/L，尿酸 627umol/L↑，肌酐 268umol/L↑，葡萄糖 11.4mmol/L↑，淀粉酶 202U/L↑，今天凌晨化驗血鉀 2.8mmol/L↓，氯 65mmol/L↓，血 Na128mmol/L↓
家屬還告訴我，10 天前和昨晚，患者神志清楚，但是明顯反應遲鈍，記憶力差。
補鉀補液后患者癥狀有所好轉，那是嘔吐造成的低鉀？心電圖改變也是低鉀引起來的嗎？莫非出現了心肌梗死？有高血壓的病史，為什么目前血壓偏低呢？
看起來還有急性腎功能衰竭，心臟損害，色素沉著？莫不是系統性疾病？
此時，我的腦子里除了問號，還是問號。
03
遇事不決，先處理緊急的問題。
患者有尿，繼續補鉀補液，急查電解質、腎功能、心肌酶、淀粉酶、脂肪酶和血常規、凝血功能。隨后，我把家屬叫到門口，交代患者病情危重。
聊完以后，我確認了患者目前心率 73 次/分，躺得平平的，呼吸平穩。
K+＜3.5，心電圖可出現 T 波寬而低，QT 間期延長，出現 U 波，重者 T 波倒置，ST 段下移，倒是也能解釋患者目前的心電圖。
邊往辦公室走，我邊回想起患者的病史：因為患者之前有高血壓，但目前血壓偏低，血容量不足應該是有的。但血容量不足不是應該導致組織灌注不足，無氧代謝增加，那代謝性堿中毒怎么解釋呢？
回到辦公室，我還沉浸在推演里，家屬慌慌張張跑過來，聲音帶著哭腔：不好了，你們快看看她，又抽啦！
我的眼神落在中心監護儀上，寬大畸形的 QRS 波快速在屏幕上畫出規律的曲線——不好，這是室速！
用盡平生最快的速度沖往病室，眼前的一幕把我驚呆了：患者雙上肢抽搐，仰臥在病床上，角弓反張，周圍滿是咖啡色的嘔吐物質。患者意識已經喪失，呼吸停止，大動脈搏動不能捫及，小便失禁。
快！快快！除顫儀準備，搶救車準備！
我沖上去給患者心肺復蘇，粗大的氣流隨著我的按壓從患者毫無生命體征的身軀中一起一伏。我心中一萬個祈禱，一定要過來啊，她還那么年輕。
家屬已經嚇傻了，一邊大哭一邊抱著患者的腿，大聲地喊著患者的名字。
大概 1～2 分鐘的樣子，患者咳嗽了一下，呻吟了起來，我趕緊停止按壓。
反復確認，她清醒了。
發作時心電圖&發作 20 分鐘后心電圖
查體，肌力可，瞳孔對光反射存，能回答問題，心電圖提示竇性心律。
此時的現場已是一片狼藉，我再次注意到床單：等等，患者為什么會吐出咖啡色物質，難道她還有我不知道的消化道出血？
這時，家屬哆哆嗦嗦告訴我，剛才給患者吃了一塊咖啡色的蛋糕，我看著桌子上剩下的一角咖啡色蛋糕，默默祈禱，希望只是蛋糕的問題。
但咱這畢竟是內分泌代謝科，我這心里沒底啊。患者快速的病情變化，已經讓我們措手不及，抓緊時間請會診吧——ICU 和心內科的兄弟們，我們需要你們！
04
說請就請。
不久，ICU 的老哥來了，默默看了一會兒病人。
因為目前患者是清醒狀態，生命體征還好，ICU 也沒有床，所以轉床是沒機會了。
但他給出了一個建議：抓緊時間靜脈泵鉀，并盡快查一個血氣分析。
「好吧，也只能如此了。」
心內科老弟來的時候，急查的化驗也正好回來：
B 型鈉尿肽 491.0pg/ml↑(0-100)，TnT 1.110ng/ml↑，CK 251U/L↑，CK-MB 40U/L↑，葡萄糖6.5mmol/L↑，鈣2.20mmol/L，鉀2.8mmol/L↓，鈉128mmol/L↓，氯71mmol/L↓，二氧化碳結合力40mmol/L↑，陰離子間隙19.80mmol/L，尿素14.7mmol/L↑，肌酐（酶法）168umol/L↑，尿酸578umol/L↑，淀粉酶131U/L↑
「患者心肌酶升高，心電圖有動態變化，有胸悶癥狀，心梗了，有造影的指征啊」，他坐在心電監護前捯監護，一邊捯，還一邊說：「這個病人有意思，我和家屬去談造影。」
圖源：圖蟲創意
臨走之時，這個雷厲風行的心內老弟還留了一嘴，「這個病人，也不能排除免疫的問題或淀粉樣變。」
此時的家屬已經崩潰，聽說有腎衰風險，他猶豫不決，眼淚已經溢到眶外。
而我本人，扶額，頭痛。
我慢慢思路捋了一捋，和組里的幾位醫生一碰頭，總結出幾個系統性疾病：
淀粉樣變性？患者有腎功能不全，肝功能不全，心臟受累，胃腸道癥狀，但是無肝大；
Addison 病？患者有色素沉著，低鈉，低血壓，小穎大夫不支持這個診斷，她翻出門診的化驗單：血糖不低，血鉀低，而且 COR 不低，不太像；
POEMS 綜合征？患者有色素沉著，神經病變？不支持的點是急診 B 超提示無肝脾腫大，無皮疹，內分泌改變待回報；
系統性紅斑狼瘡？患者有低鉀血癥，肝功能異常，腎功能異常，心臟受累，胃腸道癥狀，但是無面部紅斑或關節癥狀。
因為已經做過內分泌系統的疾病排查，我們決定就著這幾個系統疾病，再完善一下對應化驗。
最重要的，是盡快完善超聲心動圖的檢查。
很快，血氣分析的結果出來了，PH 7.53，PCO2 55.62mmHg，PO2 70.61mmHg，HCO3- 44.9mmol/L，BE22.2mmol/L。是一個代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，是低鉀引起的代堿？
補鉀，還是繼續補鉀。
耗到晚上 8 點，患者未再發作室速，神志清醒。回家后，我提心吊膽整整一夜，各種奇形怪狀但又模糊不清的夢魘攪得我心煩意亂。
05
「復查的化驗回來了，她有貧血和低蛋白血癥，原來高的球蛋白也正常了，肌酐也下來了」，第二天剛進科室，小穎就激動地找到我：「看來她就是有血液濃縮。」
這么說，急性腎功能不全是腎前性的，2.8mmol/L 的血鉀應該也是假的了，實際應該比這個值低得多，怪不得患者一下子惡性心律失常了。
小穎補充：「風濕免疫等化驗，也都是陰性。」
哦，那就等超聲心動圖啦。
快中午的時候，小穎神神秘秘的和我說：「匯姐，您猜超聲心動圖提示啥診斷啦？」我搖搖頭，示意她趕緊揭謎。
「考慮應激性心肌病！射血分數 32%。」小穎眼睛都亮了，我心中一動，研究生時候我見過一例的，就是那個「心碎綜合征」？
患者超聲心動圖，右圖為日本捕章魚的罐子
圖源：天津醫科大學總醫院超聲心動室 杜鑫主任提供
心碎綜合征，又名應激性心肌病（Stress cardiomyopathy，SCM），目前認為應激刺激是主要誘發因素。
我倒吸一口冷氣，一定得盡快查明原因啊。
可是，上次的會診，心內老弟屬實是給家屬整害怕了，家屬死活不去心內科，說怕腎衰。我只好把患者留下，繼續安撫。
先給患者做了 9 條目健康問卷（PHQ-9），廣泛性焦慮自評（GAD-7），漢密爾頓焦慮量表（HAMA）和漢密爾頓抑郁量表（HAMD），提示患者存在輕度焦慮和中重度抑郁。
我又來到床旁，仔細問患者，家里是否有不順心的事情。
患者告訴我，她經常因為教孩子寫作業，著急、頭痛。而在急診的那一晚，見到身邊好幾個離世的患者，心驚膽戰，感覺六神無主。
聽罷，我腦中浮現出「看孩子寫作業氣心梗」的一些小報，和一些短視頻軟件上 100w+ 點贊的輔導作業視頻，心想這確實屬于精神應激的因素。
「精神應激基礎上出現嚴重低鉀血癥，從而誘發了 SCM」，小穎手舉文獻興奮的說：「文獻報道醛固酮增多癥可以誘發 SCM，電解質紊亂也可以。」
看來，還得回到低鉀血癥上來。但問題是，是低鉀引起的代堿，還是代堿引起的低鉀呢？
仔細翻看 10 天前外院的化驗結果，發現患者的低鉀比較容易糾正，血鉀從 2.56 補到 3.6 以后，患者的 CO2 結合力依然是 40mmol/L。也就是說盡管血鉀不低了，代堿依然存在。
而且，如果是低鉀引起的代謝性堿中毒，患者的尿常規應該是反常性的酸性尿，但這個患者兩次尿常規中 PH 值都是 9.0。或許，是代堿引起的低鉀。
難道元兇是代謝性堿中毒？
06
在我們科，見到代謝性堿中毒合并低鉀血癥，一般是原發性醛固酮增多癥、bartter 綜合征（BS）、Gitelman 綜合征（GS）和 Liddle 綜合征（LS）。
但這個患者，一沒有低鉀血癥的家族史，二沒有異常的醛固酮指標，臨床表現也不支持這些診斷。
跳出我們科的范圍，代謝性堿中毒其實臨床上并不少見，主要是危重癥患者，它的產生需要初始因素和維持因素同時存在。
維持因素，可以阻礙多余的碳酸氫鹽進一步分泌，從而維持堿中毒。其原因包括胃液損失，缺鉀，利尿劑使用不當，細胞外液 Cl- 減少，碳酸氫鹽蓄積，鹽皮質激素過多等。
我們這個患者，的確是一個低氯性的代堿，尿氯也是低的——18.4mmol/L。
除此之外，代謝性堿中毒的臨床表現還包括面部和四肢肌肉抽動、手足搐搦，口周及手足麻木，原因是血漿游離鈣減少——患者的游離鈣也是下降的，0.949mmol/L，怪不得患者之前有抽搐。
等等，患者最近一段時間有惡心嘔吐，那之前有嗎？
趕緊追問，發現其在 3 年前就有嘔吐的癥狀，以為是膽囊結石造成的，所以才在 3 年前做了膽囊切除術，術后曾好過一段時間，但好景不長，之后仍 3～5 天就會吐一次，而且量很大。
難道患者的根源是「吐」？患者是消化科的疾病？幽門梗阻？潰瘍？
可是，心臟這種情況，誰敢給做胃鏡啊？我都快哭了！
07
23 號，我們對癥治療了好幾天， 患者的血鉀、堿中毒已經逐漸糾正。
嘔吐也未再發作，無明顯胸悶憋氣胸痛等癥狀，心電圖的深大倒置的 T 波也逐漸變淺，心肌酶也趨于正常，肌酐水平也逐漸回落。
第 5 天復查心電圖
早交班的時候，小穎順了一支我的藍黑筆，在查房單上記了幾筆，感嘆道：這個患者，恢復得還挺快啊。
嗨，心真大。我點了點她的腦門：那就找恢復得快的原因啊！
這個時候，出現了一些小插曲。患者的愛人因為吃過期的食物上吐下瀉，無法陪護，去了醫院急診輸液。
巧的是，幾乎已經恢復的患者，也開始吃完食物不久就大口嘔吐，量很大，但吐完之后，云淡風輕，很快就恢復常態。
患者的愛人回來后，患者的嘔吐癥狀也隨之見好。
這種吐法讓我很詫異，難道真像消化科主任說的那樣：神經性嘔吐？
正當我疑惑，上消化道造影結果出來了：胃下垂，慢性胃炎，胃潴留，十二指腸球部欠規整，請結合臨床。消化科建議心臟情況好轉后，再行胃鏡檢查。
患者上消化道造影圖
至此，時間過去了 5 天。
短短 5 天，患者迅速好轉，心肌酶正常，肌酐正常，低鉀及堿中毒糾正，未再發作嘔吐，尿常規的 PH 值也降到 6.5。
我們的推測也終于構成閉環。
情緒受到影響 → 頻繁的惡心嘔吐（神經性嘔吐？）→ 消化液的丟失 → 引起代謝性堿中毒 → 促進低鉀血癥。
加之反復的情緒刺激，患者發作 SCM，引起惡性心律失常，差點要命。
而長期的嘔吐，可以造成維生素的缺乏，造成營養不良的色素沉著，貧血以及低蛋白血癥。這也解釋了，為什么一見面，我就感覺患者「衰老不似 40 歲」。
診斷已經明確，幾乎是不可想象的恢復速度后，患者出院了。
后來，患者在微信上告訴我，現在每天接送孩子上下學，輔導孩子寫作業，生活重又回到正軌。
而收到這條微信的我，正在電腦前核實本月出院病例。回想起這次診斷經歷，不禁咯噔一下，心煩意燥的我馬上開始深呼吸，心里默念：
keep calm，keep calm. 別人生氣我不氣，氣出病來沒人替。（策劃：carollero、gyouza）
致謝：本文經天津醫科大學總醫院心血管內科 杜鑫主任、天津醫科大學總醫院內分泌代謝科 李淑英主任 專業審核
題圖來源： 視覺中國
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