病例分享 | 左側胸科手術術后低血壓，排除胸腔出血后，還能是哪里出了問題？

一．病歷資料

基本情況：患者，男性，46歲，身高171 cm，體重68.7 kg，BMI 23.6kg/m2。

主訴：體檢發現左下肺結節3年。

現病史：患者于3年前體檢發現左下肺結節，定期復查后復查未見改善，于我院門診行胸部CT示：1.左下肺下葉外基底段小片狀影，慢性炎癥與肺腫瘤鑒別；2.兩肺多枚小結節。為求診治收入我院。

既往史：糖尿病病史7年，規律服用二甲雙胍、阿卡波糖、達格列凈，血糖控制良好。

體格檢查：無特殊。

輔助檢查：

實驗室檢查：血紅蛋白量：126g/L，紅細胞計數：4.22×1012/L，血糖6.76mmol/L，總蛋白64.7g/L，白蛋白36.6g/L，余無異常。

入院診斷：肺結節（左下肺），2型糖尿病

擬實施手術：胸腔鏡下左下肺楔形切除術（備肺葉）

二、圍術期管理

1.術前評估：

（1）氣道評估：頸部活動度正常,Mallampati II 級，張口度4cm，甲頦距離＞6.5cm；（2）心肺功能良好，活動代謝當量約6MET；（3）麻醉風險評估：ASA II級。

2.麻醉管理：

入室行常規監測，包括心電圖、無創血壓、指脈搏血氧飽和度和麻醉深度，考慮患者為肺楔形切除，且一般情況尚可，未行有創血壓監測，無創測壓袖帶在術側。

麻醉誘導順序經靜脈注射長托寧0.6 mg、地塞米松5 mg、依托咪酯14 mg、甲苯磺酸瑞馬唑侖10 mg、舒芬太尼30 μg、羅庫溴銨50 mg，待麻醉深度適宜，順利插入右雙腔氣管導管（37F，深度29cm），纖支鏡檢查對位良好并固定。

麻醉維持：持續靜脈泵注環泊酚0.4~0.8mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.05~0.15μg·kg-1·min-1、順式阿曲庫銨0.05mg·kg-1·h-1，復合吸入1%七氟烷，BIS值40~60。

3.術中情況

患者改右側臥位后行右側單肺通氣，手術開始后5分鐘，患者心率逐漸由78次/分升高至110 次/分，左臂無創血壓波動在100 ~ 115/55 ~ 70 mmHg、SpO2 99 ~ 100%、呼末二氧化碳 40 mmHg。針對患者心率升高逐步予加強鎮痛、補液（約800ml晶體液）、增加單肺通氣量、右美托咪定靜脈泵注、艾司洛爾及去氧腎上腺素間斷靜推處理，但未獲良好改善，心率波動在100~ 120次/分，期間無創血壓未見顯著變化。手術開始后20分鐘，術者完成左下肺基底段楔形切除，冰凍結果等待40分鐘，結果回報后告知需要切除左下肺葉。手術約40分鐘后完成，術中出血合計10 ml，期間未加行有創血壓監測。術畢，患者由右側臥位輕柔改為平臥位后，心率90 ~ 100次/分，血壓驟然下降至74/38 mmHg，予單次去氧腎上腺素40 μg推注、人工膠體500ml快速滴注，復測無創血壓可見回升至109/69 mmHg，此時胸部引流瓶內無明顯血性液體排出，故帶氣管導管送入復蘇室觀察。

入復蘇室后5分鐘，患者血壓驟降至56/33 mmHg、HR 94次/分、SPO2 100%，緊急予去甲腎上腺素8μg靜推，血壓回升至77/43 mmHg，采用去甲腎上腺素0.04μg·kg-1 · min-1泵注維持，但升壓效果不佳。患者鎮靜狀態、面色蒼白、雙手濕冷，緊急行超聲引導下橈動脈穿刺置管，血氣分析：pH 7.299、PaO2 228 mmHg、PaCO2 41.9 mmHg、Hb 77 g/L、Hct 23.6%、BE -6.4 mmol/L，提示失血性休克。

哪里在出血？

針對血氣結果，復蘇室監管醫師囑立即加快液體輸注并反復推注稀釋的去甲腎上腺素維持血壓；另行頸內靜脈穿刺、導尿、胃管留置（未見血性液體），予快速補液（約1500ml晶體液）、糾酸、維持電解質平衡及體溫保護治療，并維持患者鎮靜狀態。聯系胸外科醫生協同診斷，由于胸引瓶內未見血性液體，緊急行床旁胸片，結果示：雙側肋膈角銳利。術畢約1小時行胸腹部超聲檢查（E-FAST）：發現右側肝臟表面液性暗區，左側脾臟包膜不完整、內部結構紊亂（脾破裂可能），盆腔可見大量積液（見圖1）。超聲引導下對盆腔液性暗區行診斷性穿刺抽出不凝血。

此刻已基本明確腹腔內出血（脾破裂？）診斷。

處理：迅速聯系普通外科會診，行剖腹探查期間可見脾臟膈面粘連束帶處有一3cm長裂口，有活動性出血，故行脾切除術。手術順利，患者術中情況較平穩，術畢復查血氣：Hb 70g/L、Hct 21.3%，送患者入ICU治療。

術中液體進出量總結：術中出血共計3000ml、尿量500ml，靜脈輸注晶體液3200ml、膠體液500ml，共計3700ml；血制品：紅細胞3U、血漿375ml、術中自體血回收濃縮紅細胞500ml。

麻醉單如下：

患者術后轉歸：患者轉入ICU次日拔除氣管導管，術后第三日轉入普通病房，經康復治療后于術后第15天出院。

三、討論

脾破裂在胸腔鏡手術中是一種極為罕見卻嚴重的圍術期并發癥。以往有少數案例[1-6]報道了與本病例類似的臨床狀況，患者多在麻醉復蘇后出現腹痛和/或血流動力學不穩定，繼而接受CT或超聲檢查得以明確；僅1例患者因在術中出現血流動力學不平穩、腹部膨隆合并血紅蛋白濃度顯著下降，隨即采用床旁超聲行E-FAST檢查診斷明確，充分體現了床旁超聲在胸腹部損傷中的早期快速診斷優勢。本例患者由于術中缺乏血氣分析結果且血流動力學異常前期主要表現為心動過速，血壓雖需通過補液和間斷給予血管活性藥物來維持，但諸多因素均可造成以上體征，加之無血氣分析結果且此類手術相關的失血性休克多見于胸腔內，故未在術中診斷脾破裂；患者進入復蘇室后出現嚴重低血壓休克，迅速進行血氣分析發現血紅蛋白顯著下降，隨即完成床旁胸片及FAST超聲發現脾上極包膜不完整、肝周及腹腔大量積液，緊急行剖腹探查發現脾包膜撕裂及大量失血。

通過對類似的案例回顧發現，胸腔鏡手術相關脾破裂的患者具有一些共性：①均為左側胸部手術；②出血部位均發生在脾上極，發生時間可從術中拓展至術后3天，輕者為包膜下破裂采取保守治療，真性脾破裂者則接受手術處理；③膈肌完整，但不排除術中膈肌的鈍性牽拉可能。本例患者具備這些共性，但其臨床癥狀呈階段性變化，考慮術中可能為脾包膜下血腫，而手術結束改變體位后轉變為真性脾破裂。脾臟是一個血供豐富而質脆的實質性器官，位于左上腹，緊貼左側膈肌下方，與左胸腔底部僅隔一層膈肌，主要通過4條韌帶與鄰近器官相連：胃脾韌帶、脾腎韌帶、脾結腸韌帶和膈脾韌帶。從解剖學角度分析，術中可通過直接或間接牽拉脾周韌帶造成損傷，但這更常見于腹部手術，如胃切除術、結腸鏡檢查等均可造成的醫源性脾破裂[7, 8]。本例患者在接受剖腹探查過程中未見左側膈肌破損，因此脾破裂可能與術者操作過程中對膈肌的鈍性牽拉有關，但另需考慮左側肺部手術側臥位可能導致膈脾韌帶張力增高，直接造成脾臟膈面包膜撕裂的風險。除了通過膈肌間接牽拉脾膈韌帶造成的脾上極包膜下出血這一直接原因，還存在其他可能導致患者出現非病理性脾破裂的原因，如腹腔手術史、系統性疾病史、免疫或感染性疾病史、抗凝藥物服用史、術后咳嗽嚴重導致腹內壓驟增、術后體位變動等[9]。

本病例警示麻醉醫師應針對高危術種應選擇適宜的麻醉監測內容，按照指南推薦或科室流程進行操作，而非出于僥幸心理減少必要監測，錯失診療的黃金時間窗。在發現異常情況，而按常規積極處理但效果不佳時，應理清診斷思路，考慮一些罕見情況并積極與外科醫師溝通協作，調動可用資源，熟練掌握一些利于快速診斷的超聲技能（如E-FAST、TTE等），從而避免漏診，為患者的生命健康提供更加全面的保障。

參考文獻

[1]. Imperatori A, Rotolo N, Gatti M, et al. Peri-operative complications of video-assisted thoracoscopic surgery (VATS). Int J Surg

2008;6:S78–81. https://doi.org/10.1016/j.ijsu.2008.12.014.

[2]. Sohrabi C, Mathew G, Maria N, et al. The SCARE 2023 guideline: updating consensus Surgical CAse REport (SCARE)

guidelines. Int J Surg 2023;109:1136–40. https://doi.org/10.1097/ JS9.0000000000000373.

[3]. Forti Parri SN, Guiducci GM, Domanico A, et al. Splenic rupture after videothoracoscopic procedure: an unusual complication

conservatively managed. J Thorac Cardiovasc Surg 2014;148:e236–7. https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2014.08.004.

[4]. Gonzalez-Andrades E. Splenic rupture secondary of colonoscopy. Med Clin (Barc) 2021;157:592–3. https://doi.org/10.1016/j.medcli. 2020.12.037.

[5]. Cohen JB, Hirschi MR, Patel SY, et al. Non-thoracic source of bleeding during left-sided thoracic surgery. Cureus 2019;11:e4593.

https://doi.org/10.7759/cureus.4593.

[6]. Zhang X, Wei Z, Fu H, et al. Predictors of iatrogenic splenic injury in radical gastrectomy for gastric cancer. Front Oncol 2024;14:1361185. https://doi.org/10.3389/fonc.2024.1361185.

[7]. Kayata H, Mukai N, Ikeda N, et al. Splenic rupture after surgical fixation of rib fractures with video-assisted thoracoscopic

surgery: a case report. Int J Surg Case Rep 2024;119:109758. https:// doi.org/10.1016/j.ijscr.2024.109758.

[8]. Ahbala T, Rabbani K, Louzi A, et al. Spontaneous splenic rupture: case report and review of literature. Pan Afr Med J 2020;37:36. https://doi.org/10.11604/pamj.2020.37.36.25635

胡西貝 醫師

編譯

中國科學技術大學附屬第一醫院

謝言虎 教授

審校

中國科學技術大學附屬第一醫院

王勝 教授

欄目主編

中國科學技術大學附屬第一醫院

柴小青 教授

名譽主編

中國科學技術大學附屬第一醫院

新青年麻醉AI評述

一、核心病理生理機制：隱匿性腹腔出血導致代償性循環失衡

患者術中生命體征表面平穩（HR 100–120 bpm，BP波動但未跌破閾值），SpO?維持100%，呼末CO?穩定，掩蓋了進行性組織灌注不足的本質。關鍵實驗室指標揭示真實狀態：

• pH 7.299 + BE ?6.4 mmol/L → 提示高乳酸代謝性酸中毒，反映持續性組織缺氧；

• Hb 77 g/L + Hct 23.6% → 顯示急性大量失血，且未被術中少量出血（10 mL）所解釋；

• PaO? 228 mmHg（單肺通氣下）→ 氧合能力保留，但無法反映微循環氧輸送效率。

這表明：出血并非術中突發性大血管破裂，而是緩慢、持續、積聚于腹腔的隱匿性失血，其來源最終證實為脾臟膈面醫源性損傷——可能與術中體位變動、牽拉應力或器械接觸相關，屬典型醫源性腹腔內出血，而非原發性脾病理性破裂。

? 核心機制要點：在代償充分階段，血壓與心率可維持“假性穩定”，而乳酸與血紅蛋白是更早、更可靠的組織灌注惡化標志。本例凸顯了依賴單一生命體征易導致診斷延遲的根本局限。

二、病例亮點：床旁超聲（E-FAST）驅動的精準決策閉環

當傳統監測參數全部“正常”時，團隊迅速啟動目標導向的床旁超聲評估，并在1小時內完成三部位掃查：

• 肝周液性暗區 → 提示腹腔游離液體；

• 脾包膜不連續+實質內回聲紊亂 → 高度提示活動性脾損傷；

• 盆腔大量積液+穿刺獲不凝血 → 確證腹腔活動性出血。

此舉體現三大不可替代的臨床價值：

1. 突破監測盲區：E-FAST不依賴血壓數值，直視解剖結構與液體分布，是識別“靜默出血”的最高效手段；

2. 縮短決策路徑：從懷疑到確診僅需數分鐘，避免CT轉運延誤與輻射暴露；

3. 支撐多學科協同：超聲結果即刻觸發普外科會診與急診剖腹探查，形成“檢查—診斷—干預”無縫閉環。

? E-FAST在此場景的價值本質在于：它將“是否存在腹腔出血”這一關鍵問題，從經驗判斷升格為客觀影像學確認，是圍術期急性腹腔出血管理的金標準初始評估工具。

三、系統性不足：監測、解讀與響應鏈條中的關鍵斷層

（1）術中監測策略未能匹配手術風險等級

患者擬行肺葉切除（中等創傷手術），合并糖尿病基礎病，屬ASA II級但存在潛在代償儲備下降。然而：

• 未常規建立有創動脈壓監測：雖非絕對指征，但在該類患者中，有創血壓可提供實時每搏變異度（SVV）、脈壓變異度（PPV）及對縮血管藥的真實反應趨勢，顯著優于無創袖帶在低灌注狀態下的滯后性與誤差；

• 對術中尿量偏少（500 mL）所提示的潛在容量不足警惕性不夠：在未使用利尿劑、無明顯第三間隙丟失的情況下，該尿量處于臨界偏低范圍，應觸發對腎臟灌注與有效循環容量的再評估。

（2）心率增快的鑒別診斷未聚焦根本病因

術中HR持續100–120 bpm，團隊嘗試鎮痛強化、補液、通氣調整、右美托咪定、艾司洛爾、去氧腎上腺素等干預——所有措施均針對交感興奮表象，卻未系統追問“交感為何持續激活？”
真正驅動因素是進行性失血→組織缺氧→化學感受器刺激→代償性心動過速。若當時同步行指尖血紅蛋白（如HemoCue）與動脈乳酸檢測，可在血壓顯著下降前30分鐘以上鎖定失血本質。

（3）復蘇室初始處理存在“血壓中心主義”傾向

血壓驟降后，立即給予去甲腎上腺素推注+膠體擴容，但未同步啟動：

• 緊急血型鑒定與交叉配血（僅依賴術中備血3 U紅細胞，未預見需大量輸血）；

• 凝血功能快速評估（TEG/ROTEM未啟用，失血性休克易繼發凝血病，影響后續止血效果）；

• 體溫保護措施可能不夠充分，對于大量輸注室溫晶體液可能導致的低體溫風險預估不足：低體溫可抑制凝血酶活性、加重酸中毒、降低心肌收縮力，形成惡性循環。

? 關鍵認知糾偏：在活動性出血未控制前，升壓藥僅延緩失代償進程，不能替代出血源控制。維持血壓≠恢復灌注，控制出血源才是逆轉病理生理的核心。

四、流程優化建議：構建“隱匿性出血”早期識別與響應體系

五、終極反思：安全邊界的重新定義

本例手術技術層面高度成功（楔形→肺葉切除，冰凍指導決策，術中出血僅10 mL），但患者經歷了真實的、危及生命的生理危機。這深刻揭示：

現代圍術期安全的真正邊界，不取決于插管成功率、BIS數值或蘇醒時間，而取決于我們能否在監護儀“綠燈常亮”時，依然敏銳捕捉組織層面的缺氧信號；在胸引瓶“滴血未見”時，仍有勇氣叩問腹腔；在血壓數字尚可時，選擇傾聽乳酸與血紅蛋白的無聲警示。

臨床卓越的最高體現，不是避免所有并發癥，而是構建一套能早期識別、快速定位、精準干預隱匿性生理危機的系統性能力——而這，正是本例留給每一位圍術期從業者的最核心教學遺產。

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