每日3杯是“紅線”！重度飲酒讓腦出血發病年齡提前11年，血腫大1.7倍！

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“小酌怡情，大飲傷身”的科學證據來了。

撰文丨周晗

當我們談論 酒精 與健康時，常見的話題是肝臟損傷、胰腺炎或意外事故。然而， 最 新發表于 Neurology 上的 一項研究 表明， 重度飲酒 可能加劇急性 腦出血 的嚴重程度并加速長期腦小血管病變的進展 [1] 。

圖：研究截圖 [1]

這項由麻省總醫院、哈佛醫學院團隊牽頭的研究，揭示了每日飲酒3杯 [ 酒精攝入量以標準杯為單位量化，1杯相當于14克（0.6盎司）純酒精 ] 及以上人群面臨的嚴峻腦健康威脅。

酒精與大腦的隱秘戰爭：看不見的血管損傷

腦出血是一種嚴重危及生命的急癥，其發病率和死亡率高居不下。 據統計，腦出血占所有 卒中 的10 % -15%，但其死亡率卻高達40%，多數幸存者面臨嚴重殘疾 [2] 。

導致腦出血的主要幕后黑手是腦小血管病。已知的危險因素如高齡和高血壓是公認的“元兇”，但生活方式因素，尤其是飲酒，在其中的作用一直模棱兩可。

此前研究表明，飲酒與腦出血風險增加相關，但其如何影響出血的嚴重程度、部位以及腦小血管病變的具體類型，仍是一片空白 [3] 。

長期大量飲酒被認為會通過持續高血壓、內皮功能障礙、血腦屏障損傷以及凝血功能受損等多種機制，加速小血管病變進程。動物實驗也顯示，慢性酒精暴露會導致血腫體積增大 [4] 。

但問題在于，大多數研究要么集中在非腦出血人群，要么只關注“是否發生腦出血”，而對出血的嚴重程度、血腫大小、位置以及影像學上腦小血管病的詳細特征缺乏深入探究。

這項新研究正是在此背景下展開，旨在明確 重度飲酒 與急性腦出血特征及腦小血管病負擔之間的關系。

3杯酒就是“危險線”？哈佛團隊這樣追蹤1600名患者

研究團隊設計了一項橫斷面研究，回顧性分析了2003年至2019年間在麻省總醫院收治的、連續入組的自發性非創傷性腦出血患者。研究共納入了1600名患者，其中男性851人（53%），中位年齡75歲。

研究的關鍵是如何定義“ 重度飲酒 ”。研究人員設定的標準是 每日規律飲酒≥3標準杯 。

雖然這個標準高于美國國家酒精濫用和酒精中毒研究所的官方定義，但研究團隊認為，這個劑量能更精準地鎖定在腦血管風險方面具有顯著生物暴露的人群。

根據此標準，104名患者（7%）被歸類為 重度飲酒 組，其余1496人為非重度飲酒組（包括從不飲酒者和少量飲酒者）。

研究人員系統地收集了患者的人口學信息、合并癥、用藥史、入院臨床數據、實驗室檢查結果、治療措施以及出院結局。尤為重要的是，他們還獲取了患者入院時的頭部CT影像，用于評估血腫體積、位置、是否破入腦室等信息。

其中75%的患者（1194人）還接受了腦部 MRI 檢查，這使得研究人員能夠系統評估腦小血管病的各種影像標志物，包括：白質高信號 、 腦微出血 、 皮質淺表鐵質沉著 、 腔隙性腦梗死 。

根據這些精細的影像學特征，研究人員進一步將腦出血的病因分類為高血壓性小血管病、腦淀粉樣血管病或混合型。

通過多變量回歸模型，在調整了年齡、性別、吸煙、高血壓、糖尿病等多種潛在混雜因素后，分析 重度飲酒 與急性腦出血特征、腦小血管病標志物之間的獨立關聯。

數據說話：重度飲酒者腦出血更早、更重、恢復更難

研究結果 顯示：

① 更早發病，出血更猛

重度飲酒者發生腦出血的中位年齡比非重度飲酒者年輕了整整11歲（64歲 vs 75歲 ； p < 0.001 ）。血腫體積平均大了1.7倍。 深部出血 [ 調整后比值比 （ aOR] ） 2.01；95% CI 1.11–3.64；p = 0.021 ] 和 血腫破入腦室 （aOR 1.95；95% CI 1.02–3.70；p = 0.045）的幾率更高。

② 血壓更高，血小板更少

入院時，重度飲酒者的平均動脈壓 明顯 更高 （β = 4.81；95% CI 0.06–9.56；p = 0.047） 。同時，血小板計數更低 （β = -17.73；95% CI –32.75 至 –2.72；p = 0.021） ，這可能意味著凝血功能更差，加劇了出血的嚴重性。

③ 住院更久，功能喪失更嚴重

盡管兩組患者的院內死亡率沒有顯著差異（可能得益于重度飲酒組更年輕、心血管合并癥更少），但重度飲酒者的住院時間明顯更長。

值得警惕的是，在發病前功能獨立的患者中，重度飲酒者出院時喪失獨立生活能力的比例高達82.7%， 遠高于非重度飲酒者 （ 66.8% ） 。這意味著即使幸存，他們的生活質量也遭受了更嚴重的打擊。

④ 腦小血管損傷：白質病變尤為突出

在1,195名（75%）接受MRI檢查的患者中，對cSVD標志物的分析顯示， 重度飲酒 與嚴重的白質高信號 （ aOR 3.04；95% CI 1.43–6.49；p = 0.004）和高血壓性cSVD模式（aOR 1.82；95% CI 1.04–3.20；p = 0.035）獨立相關。

這表明長期大量飲酒可能優先導致彌漫性的白質損傷，而非局灶性的病變（如腔隙或微出血）。此外，重度飲酒者 的腦出血病因更多歸類為高血壓性或混合型小血管病，而非腦淀粉樣血管病。這進一步支持了酒精可能加速高血壓相關小血管病理進程的假說。

⑤ 劑量效應：存在“危險閾值”

補充分析將飲酒量細分為五檔（從不、每日<1杯、1杯、2杯、≥3杯）后發現，只有 每日飲酒≥3杯與血腫增大、深部出血、嚴重白質病變等顯著相關。

每日2杯僅與更早的發病年齡有關。這提示，在腦血管風險方面，酒精的影響可能存在一個“閾值效應”，只有當攝入量達到較高水平時，其危害才會在臨床上顯著顯現。

研究的局限與啟示

盡管本研究為橫斷面設計，無法推斷因果關系，且依賴回顧性飲酒史資料，但其結果仍具有重要臨床與公共衛生意義。

它首次在一個大規模、特征清晰的腦出血人群中，系統地將重度飲酒與更嚴重的急性出血特征、更重的慢性腦小血管損傷關聯起來。

研究結果強烈提示，每日飲酒≥3杯，不僅是腦出血的“導火索”，更是加劇出血破壞力、加速腦血管老化的“催化劑”。

從公共衛生和臨床預防角度看，重度飲酒應被視為一個至關重要的、可干預的腦血管病危險因素。在初級醫療和醫院環境中，常規的酒精篩查和針對性咨詢，有助于早期識別高危個體并進行干預。

對于已有高血壓等血管風險因素的患者，嚴格限酒或戒酒應成為綜合卒中預防策略的核心組成部分。這不僅可能降低腦出血風險，還可能延緩腦小血管病的進展，從而在長遠上減少卒中復發、認知功能下降和長期殘疾的發生。

酒杯可以端起，但健康不能放下。當“每日3杯”成為習慣時，大腦深處的血管正在悄然承受不可逆的損傷。這項研究用數據敲響了警鐘：為大腦減負，從理性飲酒開始。 畢竟，最昂貴的“酒”，莫過于一個健康清醒的大腦。

參考文獻：

[1]Mette Foldager Hindsholm,Alvin S. Das,Elif Gokcal,Andrea Morotti, et al.Effects of Heavy Alcohol Use on Acute Intracerebral Hemorrhage and Cerebral Small Vessel Disease Neurology.2025;105:e214348.

[2]van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, et al. Incidence, case fatality, and functional outcome of intracerebral haemorrhage over time, according to age, sex, and ethnic origin: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2010;9:167–176.

[3]O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L, et al. INTERSTROKE investigators. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study. Lancet. 2010 Jul 10;376(9735):112-23.

[4]Huang LC, Liew HK, Cheng HY, et al. Brain Magnetic Resonance Imaging of Intracerebral Hemorrhagic Rats after Alcohol Consumption. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2018 Dec;27(12):3493-3502.

本文首發：醫學界神經病學頻道

責任編輯：老豆芽

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