中國科學院×上海交通大學×廣州醫科大學發表最新Cell論文

撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

熱脅迫（Heat stress）會觸發細胞膜脂質重塑，然而這是否作為植物感知高溫的信號，以及此類物理信號如何被解碼成生物學信號，目前仍不清楚。

2025 年 12 月 2 日，上海交通大學農業與生物學院林尤舜團隊、中國科學院分子植物科學卓越創新中心林鴻宣團隊及廣州醫科大學/廣州國家實驗室李亦學團隊合作，在國際頂尖學術期刊Cell上發表了題為：A stepwise decoding mechanism for heat sensing in plants connects lipid remodeling to a nuclear signaling cascade 的研究論文。

該研究揭示了植物感知高溫并啟動防御反應的完整分子通路：DGK7在質膜上響應熱脅迫，將二酰甘油轉化為磷脂酸，MdPDE1感知磷脂酸后進入細胞核，通過降解cAMP調控基因表達，TT2通過抑制 DGK7 活性實現信號通路的負反饋調節。進一步田間試驗證實，通過調控該通路可精準設計水稻的耐高溫性，為應對全球變暖下的糧食安全提供了新的育種策略。

在這項最新研究中，研究團隊發現，二酰甘油激酶-7（DGK7）在質膜上響應熱脅迫，將二酰甘油轉化為第二信使——磷脂酸（Phosphatidic acid，PA）。隨后，金屬依賴性磷酸二酯酶（MdPDE1）感知磷脂酸，通過與其結合被激活并轉運至細胞核內，降解另一種第二信使——環磷酸腺苷（cAMP）。

MdPDE1 進而通過改變 cAMP 信號轉導引發轉錄組景觀的重構。此外，G 蛋白亞基 TT2 通過對 DGK7 的絲氨酸 477 位點（Ser477）的去磷酸化，抑制其活性，從而阻斷 MdPDE1 的活性和核轉運。

值得注意的是，田間試驗進一步證明了該機制具有良好的應用前景，可根據需要賦予水稻不同程度的耐高溫性。

該研究核心發現：

• DGK7 將物理熱信號轉化為磷脂酸（PA）脂質信號，這是第一步；

• G 蛋白 TT2 通過抑制 DGK7 Ser477 位點的磷酸化來抑制磷脂酸的生成；

• MdPDE1 感知磷脂酸，轉移至細胞核，并水解 cAMP 以響應生物熱效應；

• TT2-DGK7-MdPDE1 模塊的分子設計可實現定制耐高溫作物。

總的來說，這項研究確立了一個完整的熱信號層級解碼機制，為培育定制化的耐高溫作物開辟了新途徑，有助于緩解全球變暖造成的農作物減產。

論文鏈接：

https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)01252-8