星鉉：大腦內(nèi)戰(zhàn)-新冠如何將你的神經(jīng)系統(tǒng)變成慢性戰(zhàn)場

當(dāng)全球公共衛(wèi)生機(jī)構(gòu)還在爭論“長新冠”是否該被定義為殘疾時(shí)，前沿神經(jīng)科學(xué)已經(jīng)給出了冷酷的判決：這不是心理作用，而是確鑿的、廣泛的腦損傷。

越來越多的康復(fù)者發(fā)現(xiàn)自己被困在精神的迷霧里——話到嘴邊瞬間遺忘，熟悉的操作流程一片空白，持續(xù)的精疲力竭與莫名的抑郁焦慮如影隨形。過去，這些常被歸咎于“心理壓力”或“疲勞后遺癥”。但如今，一系列發(fā)表在《自然》《科學(xué)》等頂刊上的研究，猶如一套精密的手術(shù)刀，層層解剖大腦，揭示出一個(gè)令人不寒而栗的真相：新冠病毒已在無數(shù)人的顱腔內(nèi)，點(diǎn)燃了一場難以熄滅的“慢火”，這場神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)戰(zhàn)正悄然重塑我們的大腦。

第一戰(zhàn)場：小膠質(zhì)細(xì)胞——大腦守衛(wèi)者的“癱瘓”與倒戈

這場內(nèi)戰(zhàn)的核心前沿，就在我們大腦的免疫細(xì)胞——小膠質(zhì)細(xì)胞身上。

2025年《自然·神經(jīng)科學(xué)》上發(fā)表的一項(xiàng)開創(chuàng)性尸檢研究，首次在分子層面拍攝了“戰(zhàn)場實(shí)況”。研究者比較了新冠去世者與對(duì)照組的大腦，發(fā)現(xiàn)前者大腦血管周圍聚集的小膠質(zhì)細(xì)胞狀態(tài)極度異常。它們本應(yīng)是辛勤的“清道夫”，負(fù)責(zé)清除代謝廢物和受損神經(jīng)元碎片。但在新冠入侵后，這些細(xì)胞卻表現(xiàn)出吞噬功能的關(guān)鍵缺陷。

更關(guān)鍵的是，研究團(tuán)隊(duì)結(jié)合空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)，這些功能癱瘓的小膠質(zhì)細(xì)胞所處的大腦區(qū)域，突觸（神經(jīng)元之間的連接點(diǎn)）標(biāo)志物顯著減少，而髓鞘（保護(hù)神經(jīng)纖維的絕緣層）損傷標(biāo)志物急劇增加。這直接證明，小膠質(zhì)細(xì)胞的功能癱瘓，并非無事發(fā)生，而是導(dǎo)致了 “誤傷”和“失職”：它既可能錯(cuò)誤地吞噬了尚功能完好的神經(jīng)連接，又無力清理真正的損傷，導(dǎo)致神經(jīng)信號(hào)傳輸?shù)摹半娋€”絕緣破損、關(guān)鍵“通信節(jié)點(diǎn)”丟失。

這正是臨床“腦霧”在細(xì)胞層面的殘酷寫照：思維不再敏捷，記憶如同斷線，并非因?yàn)閼卸瑁谴竽X的微觀基礎(chǔ)設(shè)施正在被自己的免疫系統(tǒng)緩慢拆除。

第二戰(zhàn)場：免疫系統(tǒng)的“失能越獄”與全身烽火

大腦的孤立戰(zhàn)役只是表象，真正的根源在于全身免疫系統(tǒng)的持續(xù)崩壞。新冠病毒最致命的遺產(chǎn)之一，是它似乎“重編程”了我們的免疫系統(tǒng)。

2025年另一項(xiàng)長達(dá)兩年的前瞻性隊(duì)列研究揭示了這種關(guān)聯(lián)。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，在感染急性期后，部分患者血液中的白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等促炎細(xì)胞因子長期維持在異常高水平。這些分子本是免疫戰(zhàn)士的“沖鋒號(hào)”，但當(dāng)號(hào)角永不停歇，便成了對(duì)身體的持續(xù)酷刑。分析顯示，血液中IL-6水平與患者自述的認(rèn)知測試得分下降、抑郁量表評(píng)分升高存在顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián)。

這意味著，大腦并非獨(dú)自承受炎癥。全身性的、低度的“免疫火災(zāi)”持續(xù)燃燒，其烽煙（炎癥因子）不斷穿過已受損的血腦屏障，持續(xù)“炙烤”著敏感的神經(jīng)組織。這解釋了為何極度疲勞、軀體疼痛和情緒障礙總是與“腦霧”捆綁出現(xiàn)——它們共享著同一個(gè)源頭：一場失控的、全身性的免疫內(nèi)戰(zhàn)。

第三戰(zhàn)場：司令部淪陷——額葉與腦橋的“退化警報(bào)”

如果影響僅限于功能性炎癥，或許還有望恢復(fù)。但最令人警惕的證據(jù)出現(xiàn)在2024年《自然·衰老》雜志上。一個(gè)國際研究團(tuán)隊(duì)對(duì)新冠去世者的大腦進(jìn)行了全面的多組學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)大腦關(guān)鍵區(qū)域的分子圖譜，竟呈現(xiàn)出與年齡相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病（如阿爾茨海默病、帕金森病）顯著重疊的特征。

特別是在負(fù)責(zé)高級(jí)認(rèn)知功能的前額葉皮層和作為關(guān)鍵神經(jīng)傳導(dǎo)中繼站的腦橋，研究者觀察到線粒體能量代謝通路廣泛失調(diào)、與突觸傳遞相關(guān)的基因表達(dá)被抑制。簡而言之，這些維持大腦正常運(yùn)作的“能源工廠”和“通信協(xié)議”出現(xiàn)了系統(tǒng)性紊亂。

這不再是單純的“發(fā)炎”，而是大腦核心架構(gòu)開始顯現(xiàn)出“早衰”與“退化”的生物學(xué)跡象。 它如同一份早期的地質(zhì)監(jiān)測報(bào)告，警示我們：持續(xù)的戰(zhàn)火正在改變這片土地的地質(zhì)結(jié)構(gòu)本身，滑坡與塌方的風(fēng)險(xiǎn)正在累積。

最終章：病毒的直接斬首與缺氧處決

除了挑起免疫內(nèi)戰(zhàn)，病毒本身也在執(zhí)行“斬首行動(dòng)”。2025年加州大學(xué)戴維斯分校一項(xiàng)嚴(yán)密的靈長類動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)顯示，新冠病毒能夠直接感染大腦中的神經(jīng)元。感染后，病毒并未在神經(jīng)元內(nèi)大規(guī)模復(fù)制，但它觸發(fā)的細(xì)胞內(nèi)反應(yīng)迅速招募并激活了周圍的小膠質(zhì)細(xì)胞，在感染初期就引爆了局部神經(jīng)炎癥。

這種直接入侵，結(jié)合重癥患者常見的全身性缺氧，構(gòu)成了雙重打擊。缺氧會(huì)進(jìn)一步削弱血腦屏障，為炎癥因子和免疫細(xì)胞大開方便之門，同時(shí)直接導(dǎo)致神經(jīng)元能量代謝衰竭。急性期的腦病、譫妄，以及遠(yuǎn)期難以磨滅的認(rèn)知損傷，很多正源于此期間神經(jīng)細(xì)胞遭受的直接與間接處決。

綜上所述，新冠后的神經(jīng)精神癥狀，絕非“想開點(diǎn)”就能解決的“心情問題”。它是一個(gè)由病毒直接入侵點(diǎn)燃導(dǎo)火索，引發(fā)全身免疫持續(xù)叛亂，導(dǎo)致大腦特種部隊(duì)（小膠質(zhì)細(xì)胞）功能癱瘓，最終可能導(dǎo)向關(guān)鍵腦區(qū)早發(fā)性退化的、多層次的生物醫(yī)學(xué)災(zāi)難。

這場“大腦內(nèi)戰(zhàn)”沒有硝煙，卻足以緩慢地重塑一個(gè)人的心智與世界。科學(xué)的聲音正在變得越來越清晰：忽視它，就是忽視一場正在億萬大腦中悄然進(jìn)行的、慢性的生物學(xué)改變。承認(rèn)其嚴(yán)重性與復(fù)雜性，全力尋找平息這場內(nèi)戰(zhàn)的方法，已不僅僅是個(gè)體康復(fù)的需求，更是整個(gè)社會(huì)必須面對(duì)的緊迫課題。