上海
2025年8月，屠呦呦教授與王繼剛教授團隊領銜，聯合多家科研機構在國產期刊The Innovation上發表題為Single-cell profiling reveals immunoregulation of artemisinin on CD8+GZMB+ T cells via JAK2-STAT3 in malaria-infected mice的研究論文。該研究通過單細胞轉錄組測序技術，首次系統揭示了青蒿素在瘧疾感染過程中通過調控CD8+GZMB+ T 細胞的JAK2-STAT3通路，發揮免疫調節作用，減輕肝臟炎癥損傷的新機制。
非腫瘤疾病的研究，也是符合“表達有差異，差異影響表型，做機制，做轉化”的邏輯的。從表達上說，團隊先利用單細胞轉錄組測序，構建瘧疾感染小鼠多組織免疫細胞圖譜，系統地對比健康對照、疾病模型和ART治療情況下免疫細胞的分布。
表型探究，從髓系細胞到淋系細胞。研究發現，在瘧原蟲感染后，肝臟中CD8+GZMB+ T細胞顯著擴增，表現出高細胞毒性及炎癥因子釋放能力，是導致肝損傷的關鍵效應細胞。青蒿素治療能有效降低該細胞比例，緩解肝臟病理損傷與全身炎癥反應。
機制上，青蒿素通過抑制JAK2-STAT3通路的磷酸化，調控CD8+GZMB+ T 細胞的活化與毒性功能，從而發揮免疫調節作用。該通路在感染中過度激活，而青蒿素可精準“剎車”。
轉化上，該研究不僅揭示青蒿素在直接殺蟲外的免疫調節新角色，也為治療免疫過度激活疾病（如自身免疫病、膿毒癥）提供新思路。多組織單細胞圖譜為后續靶向免疫亞群的藥物研發奠定基礎。
這項研究是青蒿素機制研究的一項新突破。團隊沒有局限于青蒿素直接殺滅瘧原蟲的傳統認知，而是創造性利用前沿的單細胞測序技術，從免疫的角度探究藥物機制。其高明之處在于，研究精準地定位了CD8+GZMB+ T 細胞這一在瘧疾免疫病理中的關鍵效應細胞，并揭示青蒿素抑制免疫過度活化的新機制，為將青蒿素及其衍生物拓展用于自身免疫病、膿毒癥等免疫失衡相關疾病的治療，提供堅實的理論依據和極具前景的分子靶點。
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