巨額并購告吹，一款中國分子贏麻了

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聚焦高成長公司，15萬+投資菁英共同關注

巨額并購告吹。

傳據知情人士透露，由于雙方未能就收購價格達成一致，默沙東已經停止收購Revolution Medicine（RVMD）的談判。

另一邊大家可能沒注意到的是，一家Biotech公司憑借RVMD和默沙東的聯姻傳聞，不僅市值暴漲，并且在可觀的市值位置超額發行，獲得支撐管線發展的中期現金流，它就是 Erasca，而 Erasca的核心管線ERAS-0015正是純血的中國分子，來自嘉越醫藥（2024年將 Pan-RAS(ON) 抑制劑JYP0015授予 Erasca ）。

（ Erasca近6個月股價走勢 ）

可以從 Erasca近來凌厲的漲幅看到，1月5日前它還是市值在10億美元左右的Biotech，如今其市值已經超過30億美元，要知道這還是一家還沒讀出完整一期數據管線的公司。在1月20日公司拋出了一項價值1.5億美元股份發行方案，后續因市場熱情高漲，最終以10美元的價格發行了2.25億美元，實現了超額募集。

之所以受市場青睞，很大程度在于ERAS-0015在約為RVMD的Daraxonrasib初期數據劑量的十分之一處便出現首批臨床反應（已有2例患者出現部分緩解PR），市場期待其 有著成為“同類最佳”的潛力。

01

ERAS-0015 臨床前數據打底

先提一嘴全球FIC管線 Daraxonrasib（RMC?6236） ，其為 RAS(ON)三元復合體抑制劑 ，能夠與CypA（親環蛋白A）結合，與CypA結合后的二元復合物對RAS（ON）蛋白有著高親和力，最終與不同的RAS（ON）蛋白結合成三元復合物，阻斷了KRAS與其下游信號因子之間的相互作用，達到抑制腫瘤的目的（RAS蛋白是二元分子開關，分別有“ON”、“OFF”兩種狀態，研究表明RAS（ON）是KRAS驅動的腫瘤發生和腫瘤維持所必需的）。

同樣， Erasca的ERAS-0015作為pan-KRAS分子膠，同樣 通過與CypA及RAS形成復合物來阻斷RA S介導的信號傳導，不過它在 Daraxonrasib基礎上做了 在兩個“放大優化”： 顯著增強對CypA的親和力（較Daraxonrasib高出8-21倍的結合親和力）、延長半衰期和腫瘤駐留時間，這也直接反饋在臨床前的數據上。

首先 ERAS-0015在 對多種KRAS突變細胞系 不同腫瘤 細胞中的作用較 Daraxonrasib 展現了更強 生長抑制作用，包括多種KRAS野生型、KRAS突變型等。

其次，分別在 KRAS G12D敏感型PDAC CDX模型、不敏感的KRAS G12V NSCLC CDX模型中， ERAS-0015以 Daraxonrasib的 1/10劑量就展現了相當的抗腫瘤活性。

除了在體內實驗中ERAS-0015相比Daraxonrasib具有更優的腫瘤分布和更長的駐留時間外，可以從動物實驗上看到ERAS-0015具備更長的半衰期和口服生物利用度。

這些臨床前的數據信號是否能轉化為人體臨床的優效數據，大概率是市場重點關注的，我們將在2026H1看到 ERAS-0015初次人體讀數。

02

初步人體數據轉化，解決 Daraxonrasib痛點？

從ERAS-0015的一期AURORAS-1研究來看，入組的標準主要是接受過既往治療且先前未經過RAS抑制劑治療的晚期RAS突變實體瘤患者，患者每日口服一次（QD）ERAS-0015。

Erasca報告的搶先零星數據顯示，在具有不同腫瘤類型和RAS突變的多名患者中，低劑量8mg QD背景下出現2例經確認的PR和1例未確證的PR，且在>8mg QD劑量也錄得更多未確證反應。

早期安全性數據方面，未見劑量限制性毒性（DLT），各劑量水平主要為低級別不良事件，支持其安全性更可控的可能性。

盡管完整的劑量隊列并未公開，但公司已獲準啟動40mg劑量隊列，展示出在基于安全性良好的背景下對ERAS-0015盡可能最大的療效開發。

Erasca最新報告的PPT中也展示了一名 70歲KRAS G12V NSCLC患者接受 ERAS-0015治療后PR的案例，該患者在之前接受了多線治療，在接受8mg QD的 ERAS-0015治療后PR，并繼續在第五周期時劑量增至16mg QD，目前患者仍在治療中。

ERAS-0015能夠解決什么問題？

目前來看， Daraxonrasib最大的受限是受到安全性與 患者 耐受性的約束， 臨床上目前使用高劑量的患者有較高的皮疹/胃腸道毒性與黏膜炎發生率，帶來的是需要頻繁劑量調整：

1） 在一期治療二線患者PDAC臨床中，3級及以上的皮疹TRAE導致13%的患者需減少 Daraxonrasib 用藥劑量；其他特定的3級及以上不良反應包括貧血、ALT和AST升高及中性粒細胞計數下降，這些TRAE導致42%的患者需調整用藥劑量。

2） 治 療一 線PDAC患者一期臨床的兩個隊列（兩個隊列均入 40例 患者），Daraxonrasib單藥300mg治療隊列的患者≥3級不良反應發生率為35%，而特定的≥3級不良事件僅有1例貧血；而200mg Daraxonrasib聯用GnP方案治療隊列的患者≥3級不良反應發生率為58%，而特定的≥3級不良事件包括3例肝毒性反應（2例ALT升高和1例AST升高）。基于上述安全線數據，未來 Daraxonrasib 聯合用藥策略可能因累積毒性而面臨挑戰。

ERAS-0015在過往臨床前、零星臨床數據中展現出較大的安全劑量窗口，有望通過對比 Daraxonrasib更 低劑量達到同等或更優的療效，解決目前 Daraxonrasib 存在的由于高劑量的毒性帶來劑量頻繁調整的弊端。

03

排名第三的勁方醫藥

在全球RAS泛抑制賽道，中國Biotech領先的候選管線在全球第一梯隊有著一席之地，加科思的JAB-23E73的pan-KRAS抑制劑已與阿斯利康達成合作，但并非與 Daraxonrasib 、 ERAS-0015這類RAS分子膠作為同一線路的選手， 更多的聚焦在KRAS多種突變（規避HRAS/NRAS），而勁方醫藥的 GFH276則是與Daraxonrasib 、 ERAS-0015同一賽道的選手，目前全球臨床進度排名第三。

2025年9月， GFH276治療RAS突變型晚期實體瘤患者的I/II期臨床研究已經完成首例患者入組。

臨床前數據顯示： 在攜帶多種KRAS突變（G12C、G12D、G12V、G13D等）的非小細胞肺癌、胰腺癌、結直腸癌動物模型中， 相較于同周期RMC-6236口服給藥10 mg/kg QD的實驗動物，GFH276口服給藥1或3 mg/kg QD的實驗動物即可實現同等或更大的腫瘤消退。另外， GFH276的在動物體內的清除率顯著低于 Daraxonrasib ，口服生物利用度則顯著高于后者。

從臨床前的數據來看，GFH276似乎和ERAS-0015有相似的設計思路，均通過低劑量更強療效的方式來規避Daraxonrasib存在的問題，同時提升了半衰期和口服生物利用度，但GFH276能否做出和臨床前數據一致的臨床轉化，需要時間驗證。

結語：在RVMD和默沙東傳聞、Erasca市值狂奔的背景下，我們不僅看到了MNC對于擁有商業化確定性管線的篤定，并且也看到了美國生物科技資本在樂觀市場預期下的“造泡沫”，畢竟美國是第一大醫藥市場，國產優質管線要實現最大價值，必須在這市場中取得一席之地。有風襲來，不融得后續企業發展資金的Biotech管理層是不合格的，換做是國內市場，也是同樣的道理。

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