為什么你一吃就胖、一餓就崩？因為兩個菌群在較勁！

為什么減肥總是反彈，真的是意志力不夠嗎？原來菌群是一個器官，影響力強到超出想象！到底該怎么吃，才能養出腸道“好細菌”？

這期節目，我邀請到上海交通大學特聘教授、腸道菌群研究領域的頂尖科學家趙立平教授，把人類和菌群之間600 萬年的共生關系聊了個明白——人體里長期較勁的兩派菌群，決定了你的食欲、體重、免疫、甚至情緒！

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趙立平

上海交通大學特聘教授

菠蘿：大家對腸道菌群最常見的誤解是什么？

趙立平教授：經常有人問我——包括一些專家、或者看過菌群檢測報告的病人和醫生——同一個菌的名字，為什么有的說是好細菌，多了好；有時卻說多了不好？

我一看菌名就發現，他們說的那個名字，要么是一個“屬”的名字， “科”的名字，甚至是“門”的名字。

這就涉及到細菌的分類系統。和宏觀生物一樣，細菌也是按門、綱、目、科、屬、種來分類的。“種”是最基本的分類單元，相似的“種”歸為一個“屬”，相似的“屬”歸為一個“科”，這樣一直往上到“綱”和“門”。

對于細菌來說，同一個“屬”里的不同種類，差異可能非常大——大到相當于把螞蟻和人歸在一起討論。就算是同一個“種”的細菌，其實也差不多像把人和小鼠當成一樣的東西來研究。

這反映出目前很多菌群研究、分析和檢測使用的分類單位太粗了，沒辦法精細區分不同菌種之間的實際差異。有點像我們把一個城市里所有姓張的、姓李的、姓王的分成幾類，然后統計哪一姓氏犯罪率高，就依此來管理整個人群——這種做法是很不合理的。

菠蘿：大多數人認為腸道菌群是一種共生系統，但是您認為腸道菌群是人體的一個器官，甚至是一個非常古老的器官。這件事兒怎么理解？

趙立平教授：對于人體器官的定義，一開始我們認為有物理的實體解剖結構才叫器官。但現在這個定義也在擴展，比如免疫系統就不能這樣定義——免疫細胞遍布全身，并不聚集成一個肉眼可見的實體，可我們同樣承認它是一個功能性器官。

到了腸道菌群，挑戰就更進一步：它甚至不是由人體自己的細胞構成，而是由和我們共生的億萬微生物組成。所以說，無論是醫學界的專家、營養領域的工作者，還是普通大眾，一開始覺得“菌群也算一個器官”這個想法有點難以接受。

我們從2004年到2024年一共發了136篇論文：一邊發展精細的、高顆粒度的、分析菌群和追蹤菌群的方法；另一方面涉及各種各樣動物的試驗，特別是很多人體臨床試驗，就是為了搞清楚腸道菌群里邊究竟哪一些菌是健康離不了的，這些菌有哪些特征，它們相互之間有沒有關系。做到2024年，我們終于在國際頂刊《細胞》雜志發表了一個關于腸道核心菌群的模型，叫做“Two Competing Guilds”，可以翻譯成“兩大競爭性功能群”，英文簡稱TCG。

在人類社會里，人和人之間都是有社會關系的；在菌群中，菌和菌之間也有生態學關系。社會關系就是你和某個人是非常好的朋友，形影不離，甚至可以為彼此兩肋插刀，那你們就會構成一個群體，這個群體對個人在社會上的發展顯然非常重要。但是我們也會看到，兩個人因為種種原因就是合不來，甚至有世仇，水火不容，呈現出你興旺我就衰敗，我衰敗你就興旺的競爭關系。從這個角度出發，我們就想看看腸道菌群里，哪些細菌之間存在穩定的合作關系，哪些又存在穩定的競爭關系。

這里的“穩定”，不是看平常時期。和平年代大家都上班下班，生活平淡，看不出哪些關系對你至關重要，也看不出哪些群體對社會最關鍵?？梢坏馉?、瘟疫、臺風這類巨大的環境沖擊來臨，社會受到震蕩，你就會發現：大部分社會群體停止運轉了，人與人之間的關系破裂了，嚴重的時候連家庭都難以維持完整。但你會看到士兵、警察、醫生這些社會保障部門的群體，原來和你一樣朝九晚五上班下班，現在全天候在一起作戰。

這就意味著，當一個系統受到巨大沖擊時，仍然能夠保持穩定的合作或者競爭關系的社會成員，就是維持社會結構的最后一道防線。如果連這樣的群體都沒有了，所有的人相互之間都不能維持穩定的關系，這個社會其實就完全崩潰了。

同樣的，細菌也是社會性的生物，它們構成的生態系統就是一個細菌的社會。所以我們把目光聚焦在這個環境發生劇變的時候——比如飲食結構突然改變、服用了藥物、發生感染或者患上某種疾病時，菌群本身相當于受到了很大的沖擊，所有的菌都在變化。而我們觀察到，有一小部分菌總是一起變化：有的“你升我也升，你降我也降”，像鐵哥們兒一樣同步；有的則“你升我就降，你降我就升”，仿佛死對頭。

所以，我們通過一系列的試驗設計、大數據分析，機器學習模型等，經過20年的研究，最后發現看上去種類多、數量大、變化快，有些甚至是雜亂無章的菌群，其實是有核心結構的。這個核心結構就是由兩組非常穩定的相互競爭的細菌構成，這兩組細菌我們把它叫做功能群。

同一個功能群內部是非常穩定的合作關系，兩個功能群之間又是非常穩定的競爭關系。其中一個功能群有大量能夠降解消化膳食纖維的細菌，因為它能產生乙酸和丁酸這兩種生物活性物質。另外一個功能群，它帶著大量的幾乎所有已知類型的抗藥性基因，帶著幾乎我們已經知道的能夠引起疾病的所謂毒力因子基因，它能產生內毒素、吲哚、硫化氫這些有毒有害的能引起炎癥的東西。

這兩個功能群在我們的腸道里就像蹺蹺板一樣，你升我降。大家聽到這兒可能就會說，降解膳食纖維產生乙酸和丁酸，沒有什么抗藥性基因，也沒有毒力因子基因的那一群細菌應該是好的。另外一群一聽就覺得是壞的。但實際上它并不是一個簡單的好和壞的關系。這兩組菌是在進化的過程中形成的人類核心菌群，沒了它們我們就不能健康的生活，所謂“壞”的也是必須要有的。

甚至有點讓人覺得不可思議的是，對于古代的人類，所謂的壞的那些菌，它起的作用有時候還超過那組好的。因為這恰恰觸及到了大家非常關心的一個話題，就是體重管理。

體重是一個表象，人的體重差別是非常大的，相差的這一部分基本上全部是脂肪。為什么在我們的體重發生大幅度升高降低的過程中，主要是由脂肪的量來決定我們的體重呢？因為脂肪是一個最好的儲能物質。

我們的祖先和黑猩猩是在600萬年前分道揚鑣的，它們進化成了今天的黑猩猩，我們進化成了今天的智人。從600萬年前到今天，我的祖先差不多繁殖了50萬次，才能有今天的我，這個血脈從來沒有斷過。所以說每個現在活著的人，真的要珍惜生命，因為你是進化的奇跡。你身上的基因傳了600萬年從來沒有斷過，你腸道里面的菌也是傳了600萬年沒有斷過。如果說基因是血脈，你腸道里邊維護生命的最重要的核心菌群就是你的菌脈，都是世世代代往下傳的。

在這600萬年的過程中，腸道菌群對我們的祖先能夠活下來起了非常重要的作用。

絕大多數時間，古人類是沒有社會組織能力，也沒有種植、養殖這些能力的，農業社會也不過在1萬年以前才開始萌芽。也就是說，人類食物供應問題在600萬年里，有599萬年都處在無序的狀態——碰上什么就吃什么，饑荒和豐收交替進行，而且沒有規律。那就意味著生活在樹林里面的原始人，平時只能吃點樹葉來充饑，等到突然打了一頭鹿，一家人必須幾天之內吃完，不然就壞了；過幾天又只能吃非常高膳食纖維的食物。

菠蘿：在古代的時候，高膳食纖維其實是一個正常食物，但是能量密度很低。

趙立平教授：非常低，但還是必須吃，不吃就活不下去。那么誰來幫忙把這些膳食纖維分解變成糖，然后變成能量給身體供應呢？

有一個非常有意思的事情，“人類基因組計劃”剛提出來的時候，很多預測人應該至少有10萬個基因甚至更多，但是最后測出來只有23000個基因。膳食纖維的種類非常多，結構非常復雜，降解膳食纖維需要的酶要幾萬種甚至幾十萬。如果要把這些酶全部都編碼在人的基因組里，那就意味著人類基因組一大半都要用來編碼它們，非常不經濟。因為你這輩子能遇到什么樣類型的膳食纖維是無法預測的，如果你的基因里有準備了，你能吃它，就活下來了；如果基因沒有準備，就活不下來。

所以，人類把分解利用膳食纖維的能力外包給了腸道菌群。

腸道菌群進化出來能夠高效分解利用膳食纖維的一組細菌。大家可以想象，這一組細菌肯定不止一個，每個細菌只有平均5000個基因，它也沒有辦法編碼那么多的降解膳食纖維需要的酶。如果養上一群細菌，可能就有幾萬幾十萬個基因了，它們相互之間再形成一個團隊，把你吃進去的天然膳食纖維降解成糖，再發酵后利用。但在無氧的條件下，它不能讓這些碳水化合徹底的氧化成二氧化碳和水，就必須把沒有氧化掉的那一部分再釋放出來，就是乙酸和丁酸。

關于乙酸和丁酸，現在每年都有成百上千的論文在研究它們的生物活性。目前已知的有四大作用。

第一個作用，改善腸屏障功能。腸道表皮有一層細胞，每三天就要脫落，這種快速的生長更新需要很多的能源。非常有意思的是，人體其它細胞都以葡萄糖做能源，只有腸道表皮細胞是以丁酸鹽做能源。也就是說，光吃葡萄糖養不好腸道表皮細胞，就是需要腸道菌群分解膳食纖維以后產生的丁酸來養它。如果沒有足夠多的腸道菌群能夠利用的膳食纖維進入腸道的話，那丁酸就不夠，腸道緊密性就不夠，也就是腸屏障功能不好，那腸道里有一些有毒有害的東西，不就隨時進入血液了嗎？顯然對身體健康不好。

第二個作用，調節免疫。今年的諾貝爾生理學或醫學獎頒發給了調節性T細胞。調節性T細胞在天然情況下，就是由乙酸和丁酸來調節。也就是說，腸道菌群通過產生乙酸和丁酸，升高了調節性T細胞，你的免疫系統就不會亂發作，恰好控制在能夠對抗感染，但又不損傷自身細胞和器官的平衡狀態。這顯然是比較重要的，因為幾乎所有的慢性病人都有一個全身性的慢性炎癥，如果能夠把這些炎癥減輕，顯然是有利的。

第三個作用，調節腸道內分泌。我們腸道里面有一個最重要的內分泌細胞叫L細胞，產生兩個和食欲調節有關的激素GLP-1和PYY。GLP-1叫做飽腹感激素，升高后人有了飽腹感，就不想吃東西，相當于長期節食，就可以減重了。這是一個不需要意志力來減重的方法，確實很有效。但是我們吃飯不是只吃飽就行了，還必須產生吃飽以后的愉悅感和滿足感，這是由腸道的PYY激素直接調控大腦的食欲中樞。當你既有飽腹感又有滿足感，當然就會停止進食了。

所以，古人類在長期只能吃以膳食纖維為主的食物的環境下，腸道里面有這么一組菌，能夠分解膳食纖維，產生乙酸和丁酸，即使只吃樹葉，也不會覺得餓得要命，而且吃一點東西就滿足，能夠忍受低熱量密度、低營養密度的食物。

菠蘿：這真是進化得很完美的一套系統，讓你吃草也能飽，同時還能覺得吃好了。

趙立平教授：還有一個因素，因為它升高了調節性T細胞，降低了炎癥，炎癥本身是可以破壞胰島素受體的，所以炎癥減輕以后，我們胰島素受體就特別敏感，這決定你的饑餓感有多強烈的。如果胰島素敏感性非常好，饑餓感就沒有那么強烈，就容易得到滿足。所以，如果身體里乙酸和丁酸比較多，不僅讓你胰島素敏感性恢復，還能讓你的腸道L細胞分泌更多的GLP-1和PYY，飽腹感和滿足感也很快能來。

第四個作用，酸化腸道，壓制病菌。乙酸和丁酸可以降低了腸道PH值，起到抑制有害菌的作用。它可以把另一類致病菌很多的功能群，壓到一個很低的水平，同時外來的病菌也在腸道里很難站住腳，也不容易生存，所以很大程度上也可以改善“病從口入”的問題。所以這一組降解膳食纖維的菌真的有非常好的生理作用，能夠改善腸屏障功能、調節免疫、調節飲食行為、調節代謝、同時還有非常重要的生態功能。

經過20年的研究，我們對于一個健康的腸道菌群應該長什么樣可以說的比較清楚了。

借宏觀生態學里面森林生態學的一個概念，形成森林必須有喬木，喬木不但要有，還得長到一定的量，形成遮陰的樹冠，只要喬木的密度不減少，森林就可以穩定很久；所以在宏觀生態學里，喬木是森林生態系統的基石物種。我們認為這一組能夠降解膳食纖維，產生乙酸和丁酸的菌，就可以稱為腸道生態系統的 “基石功能群”，另外一個和它相對的，稱之為“病生功能群”。

菠蘿：病生功能群和疾病相關，但您也說它不等于“壞菌”，這怎么理解呢？

趙立平教授：它的英文名字叫pathobiont，是從兩個詞來的，病菌（pathogen）和共生菌（symbiont）。這兩個詞合在一起就很奇怪，直譯是“和人共生的病菌”。中文的翻譯，我想了好久，不能把它叫做病菌功能群，因為它不是真正的病菌，但是也不能不提病，因為它多了以后，的確在特定的情況下會讓人得病，所以就把它叫做“病生功能群”。

功能群有三個典型產物，內毒素、吲哚和硫化氫。內毒素是一類叫做革蘭氏陰性菌的病菌細胞表面的一種抗原，每一個細胞表面大概有100萬個內毒素分子，就和頭發一樣長在整個細胞的表面。這個東西如果到了血里，馬上就會引起炎癥反應。吲哚和硫化氫，這兩個東西都是很臭的。吲哚的味道就是大便的味道，硫化氫是臭雞蛋的味道。

病生功能群聽上去就是不好的，可是它又不能簡單用好壞來說，它確確實實是核心菌群的成員，我們離不了它。比如，它可以用來訓練新生兒的免疫系統。免疫系統需要和病菌接觸才能學會識別敵我，所以必須讓新生兒接觸一些病菌，才能夠發育出一個完善的免疫系統。但直接把一些烈性傳染病菌拿來，孩子馬上就夭折了，所以在長期進化過程中，我們就選了病生功能群這樣的菌。它是病菌，病菌有的表面抗原、細胞壁抗原它都有，但致病性真的非常弱。

什么時候才對生命構成威脅呢？就是當一個人進了ICU，腸道幾乎千瘡百孔了，免疫系統也非常弱，這些菌就有可能直接進入到血液里面或者臟器里面長起來，因為它產生的內毒素多，就會引起嚴重的免疫反應，可能帶來生命危險。

同時，我們的基石功能群是要從母親那里傳給孩子的，通過產道、通過初乳，通過母親的皮膚、口腔進到孩子的腸道里面。母乳里邊每升有10到15克的兩百多種不同的母乳寡糖，這些母乳寡糖就是養新生兒腸道里面的基石功能群的。所以基石功能群在腸道里就占優勢，病生功能群進來以后，它肯定繁殖不起來，也就只能產生抗原來訓練新生兒的免疫系統。

同時，在古代感染是經常發生的，所以免疫系統一定不可以休眠，一定要保持適當的警惕性。那就必須要產生一個低劑量的抗原，不斷刺激它，讓它不要休眠，這也是病生功能群的作用。

病生功能群和代謝及體重控制也有很大的關系。我們剛才也說了，古人類最大的問題是食物供應不穩定。打獵成功的時候熱量非常豐富，營養密度非常高，但是這樣的食物供應可能只有短短的幾天，最多一兩個月，然后又只能吃膳食纖維為主的食物了，營養密度和熱量密度很低。

病生功能群什么時候會變多，就是當食物里面膳食纖維的總量開始下降，甚至沒有了。比如打了一頭鹿，一家人幾天之內必須吃完。天天吃肉的時候，基石功能群很快就降到了很低，因為它沒有膳食纖維作為食物了，它的競爭力就不行了，而病生功能群馬上就上來了。

病生功能群上來以后，第一它產生內毒素，會讓我們全身有一個低度的炎癥，把胰島素受體破壞一下，胰島素受體不敏感了，就是所謂的胰島素抵抗，人的饑餓感就很強烈，一直想吃東西。吃了東西以后，因為血里的糖遲遲不能被動員到細胞里去，所以細胞里的糖濃度低，饑餓感就是不緩解，所以這就造成過量進食了。另外它產生的吲哚和硫化氫，可以抑制腸道L細胞分泌GLP-1和PYY的，這些有毒有害的物質多了以后，讓L細胞延遲分泌GLP-1和PYY，所以你要吃很久才會覺得飽。

也就是說，病生功能群長起來之后，會讓你進入暴飲暴食模式。但這是合理的，因為你必須幾天之內把食物吃完，不然這個肉會臭掉。但是如果你吃進去沒有把它變成脂肪存起來，多余的熱量又排出去了，不就又浪費了嗎？所以病生功能群還有一個非常有意思的功能，它可以直接調節脂肪代謝的兩組關鍵基因。

第一組基因是一個單基因，叫做Fasting-Induced Adipose Factor，簡稱FIAF，翻譯過來叫做饑餓誘導表達的脂肪因子。這個基因主要在腸道里面表達，如果是打開的，我們就只能燒脂肪，不能存脂肪。它是個雙向開關，只要一起作用，它產生的蛋白就會讓我們的脂肪酸氧化，停止脂肪酸的存儲，想減肥這個基因必須打開，燒而不存。但這個基因一定要禁食一段時間，也就是出現饑餓感之后，在饑餓感的刺激下，才有可能被打開，燃燒脂肪。

這個基因刺激誰來調節呢——腸道菌群。我們更進一步的研究發現，產生內毒素的條件致病菌可以關閉這個基因。我們最早鑒定出來一個叫陰溝腸桿菌B29，它在一個350斤重的年輕人腸子里占到了總量的30%。通過使用我們改變菌群的一個飲食干預方案，這個菌很快就找不到了，他23周減了51.4公斤，血糖、血壓全部都回到正常范圍。我們就懷疑，原來在他肚子里長得特別多的病生功能群的菌，可能是他得病的原因。它把腸道里燃燒脂肪需要的基因給關掉了，讓你只能存脂肪不能燒脂肪。同時，肝臟里有三個基因是用來合成新脂肪的，病生功能群還會這三個基因的活性上調。

總結一下，病生功能群如果在腸道里占優勢以后，第一讓胰島素敏感性下降，饑餓感增加，GLP-1，PYY上不來。飽腹感和滿足感一直出不來，人就進入一個暴飲暴食的模式，這是激素控制的，根本由不得你。第二，它把燃燒脂肪的基因關掉，只能存脂肪不能燒脂肪。第三，又把肝臟里邊的合成新脂肪需要的基因活性上調，所以你吃進去的熱量一點不差的全部變成脂肪存起來。

這就是為什么很多人在菌群沒有調整好的前提下，單純靠饑餓來減肥是很困難的。比如有很多朋友說我想減肥，白天盡量少吃，但是到了晚上快睡覺的時候，實在是餓得受不了，這個饑餓感怎么都過不去，就只好再吃點，第二天體重有時候不但不下降，反而上升。因為你想燒的是救命的脂肪，而你的腸道給你的信號是：現在不需要燒這個脂肪，環境里的食物供應還是很豐富的，去吃點兒吧，滿足今天一天熱量供應不足的問題。

因為我們晚上睡覺以后維持體溫、呼吸、心跳等所有這些基本生命過程，所有細胞里面的生化反應也是需要能量的。

這些能量從哪兒來？它有兩個路子，一個是你存的脂肪，如果能燒存的脂肪，就可以減重了。但是如果病生功能群在腸道占優勢，它就給人體一個信號，你現在環境里面是有食物的，你不要燒這個救命的脂肪，它會讓你趕快去找東西吃，所以饑餓感不會消除。

你如果早晨、中午吃了一些東西，但是你下午和晚上吃的很少，制造了一個熱量差。到晚上快睡覺的時候，饑餓感就來了。饑餓感來了以后，你只要堅持二十分鐘不動，過一會兒如果饑餓感消失了，恭喜你，你可以燒救命的脂肪了。那你這時候就上床睡覺，這一晚上心跳、呼吸、體溫維持需要的熱量，就燒的是肚子里存的脂肪，第二天早晨起來你再去找東西吃，這就變成一個可以減重的模式了。

所以我們現在提出的減重方案，一是基石碳水必須充足供應，菌群才會固定在基石菌占優勢，病生菌被壓著，才會讓你的身體以為現在遇上饑荒了，需要燒存的脂肪。第二你還必須吃足夠的蛋白質，每天每公斤體重至少一克蛋白，這樣你的腸道本身所流失的蛋白，就會從食物里得到供應，就不至于燒太多的肌肉。

還有一個要注意的，單純不吃東西減重，那么你肯定不吃膳食纖維，其他的營養也很少。那腸道里面的病生功能群會漲起來，會變得比你減肥之前更多。這意味著你一旦停止這種節食減肥的模式以后，你會非常餓，引起的胰島素抵抗更嚴重，造成GLP-1、PYY的下降更多。潮水一般的饑餓感和遲遲來不了的滿足感和飽腹感，會讓你一下子爆發式的報復式的去吃東西，反彈迅速。所以如果你減重不考慮這個東西，不知不覺之間其實是推高了病生功能群。

現在我可以回答一開始你問的那個問題，為什么我們說菌群是一個器官呢？

對于器官，第一應該有一個明確的結構?，F在我們知道了有基石功能群和病生功能群兩個功能群，而且這兩個功能群我們已經鑒定出來，每一個功能群里邊的每一個菌的基因組序列有非常明確的結構。

第二，它要有不可替代的功能。無論是基石功能群所提供的和免疫調節代謝調節有關的功能，還是病生功能群訓練免疫系統，還有讓我們在該吃的時候吃、饑荒時的儲能模式和耗能模式的轉換，都是必不可少的。所以它確實有其他任何一個器官不能替代的功能。

第三，它是有分子機制的?；δ苋寒a生乙酸和丁酸，病生功能群產生吲哚、硫化氫和內毒素，非常明確。兩群生物活性物質其實是在互相對抗，通過和人的不同細胞的不同的靶點結合，看最后誰占優勢。最后就決定了腸道菌群是一個促炎的菌群，還是一個抗炎的菌群。

第四，器官如果出現偏差，人就會得病，但這個偏差是可以糾正的。

所以，從這四個方面來看，腸道菌群是完全有資格成為人體一個必須的器官。因為它是幾百萬年進化早就形成，一直就以一個器官在起作用的。只不過是最近才覺得應該給它一個器官的資格，所以叫做“古老的新器官”。

另外我們也發現，現代人的基石功能群普遍比較低。有兩種問題，一個是種類并不少，但是因為你沒有給它提供基石碳水，所以數量很少。而另外一種比較嚴重，種類都基本沒有了。這種情況下，你只有從健康人那里把基石功能群轉移過來，然后再提供基石功能群需要的營養，才能重建一個健康的菌群。

臨床上很多醫生，尤其是消化科的醫生都知道膳食纖維是不可以隨便補充給病人的。很多病人不耐受，會脹氣、腹痛，甚至腹瀉，甚至走向反面——便秘。因為膳食纖維是碳水化合物，不是只有基石功能群能用，病生功能群也能用。只不過如果基石功能群和病生功能群都在的話，基石功能群每消化吸收一個摩爾的碳水化合物，它比病生功能群會多產1到2個能量貨幣ATP（腺嘌呤核苷三磷酸），那就意味著它的能量收益高，它就長得快。然后它再產酸，它自己是耐酸的，而病生功能群不耐酸。所以一開始大家都在長，很快病生功能群掉頭向下，但基石功能群一直穩步上升，它們之間存在著一個生態競爭的關系。

正因為如此，我們現在一般不會簡單的說，你們多吃點蔬菜水果就行了，根本不是這么回事。蔬菜和水果里面的膳食纖維屬于菌群不可利用的膳食纖維，它的結構決定了它可以吸收水分，可以刺激腸胃蠕動，可以增加排便，有用，但它不是基石碳水，真正的基石碳水大部分來源于植物的種子，還有抗性淀粉。

所有這些東西都是要瞄準基石功能群的降解酶的類型，然后還要保證它們有必要的交聯結構，然后基石功能群才會按照一個功能群的形式齊心協力的來用它。而病生功能群基本上不能用，所以它會比較安全。正因為這樣，我現在基本上不給大家推薦應該吃一個什么東西，我們擁有的是：

• 第一，健康測量的新技術，測基石功能群有沒有占優勢，它的產物有沒有占優勢。

• 第二，健康評估的新標準。

• 第三，健康干預的新靶點。

一個精準營養的新學科領域，現在剛剛冒出頭來。也就是說，我們面臨的核心問題，是以“基石碳水”為標志的、維持基石功能群生態優勢的營養供應問題。要想從根本上扭轉目前食物鏈中基石功能群所需營養缺乏的現狀，就必須推動從作物育種、糧食加工、烹飪方式、到最終進食習慣的全鏈條轉變——這甚至需要一些革命性的創新。

一萬多年以前古人類的糞便化石的研究發現，他們每天的膳食纖維攝入量是200到400克，我們今天平均只有15克。而且這15克很多還不是基石碳水。所以營養也罷，食品也罷，健康管理也罷，醫學也罷，我們需要全社會動員起來重新考慮，人要想健康，營養問題到底該怎么解決？