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題圖 | Pixabay
撰文 | 宋文法
心血管疾病(CVD)是全球第一大致死疾病,同樣是中國第一大死亡因素。根據世衛數據,每年有1900萬人死于心血管疾病,占全球死亡總人數的30%以上。
鈉雖是維持生理平衡的必需元素,但過量攝入會破壞離子穩態、激活交感神經系統、促進胰島素抵抗和多系統功能障礙,還可能通過調節免疫細胞活化,促進血管和心腎損傷等。
高鹽攝入是心血管代謝和血管疾病的主要飲食風險因素,盡管美國心臟協會建議每天鈉攝入量限制在2300毫克(約6克鹽)以內,但全球人均實際攝入量約為每天9克鹽,且多年來未見下降趨勢。
2026年4月16日,美國南阿拉巴馬大學研究團隊在《美國心臟協會雜志》(JAHA)上發表了一篇題為" High-Salt Diet-Induced Endothelial Dysfunction Is Mediated by Cellular Senescence "的研究論文。
研究顯示,長期高鹽飲食通過激活免疫系統,顯著上調多種促炎基因表達,大幅升高血液中IL-16炎癥因子水平,進而誘導血管衰老和內皮功能障礙。
重要的是,一種抗衰老藥物Navitoclax(ABT263),可選擇性清除血管中衰老細胞,恢復血管的舒張功能,同時改善血管平滑肌的收縮功能,逆轉高鹽飲食誘導的血管損傷。
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圖源:論文截圖
在這項研究中,研究人員以小鼠為模型,分為普通飲食組和高鹽飲食組(8%氯化鈉),分別喂養14天和28天,全面解析了高鹽飲食與血管損傷的分子通路。
結果顯示,短期(14天)高鹽飲食不會造成明顯的血管損傷,而長期(28天)高鹽飲食則顯著損害血管內皮功能,血管擴張能力顯著下降,血管組織中p21、p16等衰老標志物明顯升高,同時IL-6、IL-1β等炎癥因子水平顯著升高。
這意味著,長期高鹽攝入,才是引發血管衰老和功能障礙的關鍵。
進一步實驗發現,高鹽本身并不直接誘導血管衰老,而是通過激活腹腔免疫細胞,顯著上調多種促炎基因表達,大幅升高血液中IL-16炎癥因子水平,進而誘導血管衰老和內皮功能障礙。
體外實驗證實,IL-16足以誘導血管細胞衰老和功能障礙,表明IL-16是高鹽飲食損傷血管的關鍵。
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長期高鹽飲食加速血管衰老(圖源:論文截圖)
值得一提的是,研究團隊還發現,一種已知的抗衰老藥物——Navitoclax(ABT263),可逆轉高鹽飲食誘導的血管損傷,其可選擇性清除血管中衰老細胞,恢復血管的舒張功能,同時改善血管平滑肌的收縮功能。
研究指出,這項研究首次明確,高鹽飲食并非直接作用于內皮細胞,而是通過免疫-IL-16-細胞衰老軸損傷血管,靶向細胞衰老、阻斷IL-16可能成為治療高鹽飲食相關血管疾病的新策略。
綜上,這項研究為「減鹽護血管」提供了分子機制支撐,結果也提示,避免長期高鹽飲食,可延緩血管衰老,保護內皮功能。
參考文獻:
https://doi.org/10.1161/JAHA.125.045304
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