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      科學減體重 輕松護肝臟|愛康攜手信達、回波醫療,2026代謝健康關愛月廣州首站啟幕

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      *僅供醫學專業人士閱讀參考

      聚焦代謝相關脂肪性肝病(MAFLD)與肥胖的代謝共生危機,以規范化篩查為起點,結合創新藥物研究進展與多學科生活方式干預,解鎖“減重護肝”精準管理新路徑。

      2025年12月29日,由愛康集團主辦,信達生物、回波醫療(福瑞醫科子公司)協辦的“代謝健康與脂肪肝關愛月”主題會議于愛康君安健療國際廣州旗艦中心順利召開。本次會議恰逢愛康減重門診成立一周年,會議聚焦MAFLD體重管理核心議題,匯聚內分泌科、營養科、藥學等多學科專家,通過學術專題報告、臨床實踐案例分享、客戶案例分享等形式,圍繞該疾病的篩查、評估、干預策略及多學科管理模式展開深入探討。會議同期還舉行了“愛康集團&信達生物戰略簽約儀式”(圖1-4),雙方將深化代謝健康領域合作,聚焦MAFLD精準管理體系建設與創新藥物臨床落地,共同推動國民科學減重、提升全民代謝健康水平。


      圖1 愛康集團廣東區域運營副總經理張華樂 致辭


      圖2 信達生物心血管代謝事業部非公業務負責人吳軍 致辭


      圖3 暨南大學附屬第一醫院減重中心學科帶頭人王存川教授 致辭


      圖4 愛康集團&信達生物戰略簽約現場

      肥胖與MAFLD的“代謝共生危機”

      MAFLD已成為我國最常見的慢性肝病之一,流行病學數據顯示,我國MAFLD發病率高達29.6%[1]。尤為值得注意的是,MAFLD與肥胖密切相關,我國肥胖人群中脂肪肝患病率高達81.8%[2]。更值得警惕的是,我國肥胖人群呈現鮮明的“中國特色”:體質指數(BMI)不高但“腹”擔沉重,近三成成年人存在腹型肥胖[3]。腹型肥胖會增加游離脂肪酸(FFA)釋放、誘發胰島素抵抗(IR),進而直接加劇肝細胞脂肪沉積、肝臟炎癥及纖維化進展,使患者面臨更高的代謝與心血管風險[4,5]。

      無創檢測技術助力早發現、早分層

      MAFLD的早期篩查與風險分層是改善預后的關鍵。會上,南方醫科大學第三附屬醫院周元平教授在《FibroScan福波看在肝臟健康管理中的應用》報告中系統闡述了無創肝纖維化檢測技術的核心價值。他表示,該疾病的篩查應采用兩級結構化篩查流程[6],以實現早發現、早分層、早干預。


      圖5 周元平教授分享

      周教授指出,擁有振動控制瞬時彈性成像(VCTE)技術的FibroScan(中文名:福波看),可在床旁快速完成肝臟硬度和脂肪含量的一體化檢測,操作簡便、結果穩定,適用于大規模篩查與長期健康隨訪。若檢測顯示肝臟硬度值超過8.0kPa,通常提示肝臟已出現一定程度的纖維化,應啟動積極治療并定期監測。

      生活方式為基,精準干預突破臨床困境

      暨南大學附屬第一醫院體重管理中心主任陳笑梅教授在《代謝相關脂肪性肝病的體重管理》報告中闡述,該疾病的治療核心需以體重管理為核心,貫穿生活方式干預與必要時的藥物輔助。她系統梳理了國內外指南建議,并提到:


      圖6 陳笑梅教授分享

      生活方式干預是治療的基石,可顯著改善肝臟脂肪沉積與纖維化[7,8],但長期依從性與體重反彈是常見挑戰。

      藥物治療適用于BMI≥28kg/m2[1]或已出現顯著肝纖維化(≥F2期)[6]的患者。近年來,基于腸促胰素的藥物在減重與代謝改善中展現出明確臨床價值。其中,胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)受體激動劑及其與胰高血糖素(GCG)受體的雙靶點激動劑,因其藥理機制覆蓋了體重調節與肝臟糖脂代謝等多重通路,在這類疾病管理中的潛在價值正受到越來越多的關注。

      雙受體激動劑帶來“肝-代謝”雙重獲益

      隨著對MAFLD發病機制的深入理解,作用于多代謝通路的藥物成為研究熱點。瑪仕度肽作為全球首個獲批超重/肥胖適應癥的GCG/GLP-1雙受體激動劑,其作用機制具有獨特優勢:

      GCG受體直接作用于肝臟:GCG受體在肝臟中高表達[9],激活后可直接調節肝臟糖脂代謝[10],同時減少肝臟脂肪含量、降低肝小葉炎癥、改善肝纖維化,提高肝細胞存活率[11-14];

      GLP-1受體協同調節代謝:通過抑制食欲、減少能量攝入實現減重,間接輔助改善肝臟代謝[15,16];

      其他潛在機制:GCG受體激活還可能通過激活肝法尼醇X受體通路[17]、增加FGF21分泌[18]、上調CD9[19]等機制,進一步強化脂質調節與纖維化改善效果。

      多學科協作與全程管理

      基于肥胖癥診療指南所倡導的多學科協作(MDT)模式,針對常與肥胖共存的MAFLD,建立“以客戶為中心”的全程管理至關重要。會議中,來自愛康廣州減重門診的郭嘉玲醫生分享了基于多學科團隊的標準化診療路徑(圖7),涵蓋:

      精準評估:結合人體成分分析、肝纖維化無創檢測、代謝指標篩查等,全面評估患者肥胖類型、肝病階段與代謝風險;

      個體化方案:整合營養指導、運動處方、行為干預、藥物選擇等,制定階段性目標與支持計劃;

      長期隨訪:通過線上線下結合的方式,實現治療反應監測、方案調優與體重維持支持,提升治療依從性與持續效果。

      郭醫生認為,這種模式強調“評估-干預-隨訪”閉環,旨在幫助患者實現可持續的體重減輕與代謝健康改善。


      圖7 愛康門診醫生分享照片

      愛康減重門診非藥物減重治療合作伙伴——畢秀健康渠道總監王秋君,帶來《企業體重管理實戰分享》主題分享(圖8)。畢秀健康通過個性化營養膳食指導、運動管理、AI智能監測、心理疏導及穴位經絡調理等綜合干預手段,與愛康多學科團隊協同,共同幫助客戶實現健康、可持續的體重管理目標。


      圖8 畢秀健康分享照片

      本次會議還邀請到愛康廣州減重門診的客戶代表分享減重護肝的真實體驗。她坦言,曾長期受肥胖困擾,嘗試過多種方法卻效果反復,伴隨的脂肪肝和體檢異常指標更讓她焦慮迷茫。接觸愛康減重門診后,她接受了系統性多學科評估,在專業團隊的陪伴與指導下,養成科學飲食與運動習慣。過程中不乏挑戰與瓶頸,但在持續的個體化方案調整與心理支持下,她堅持了下來。如今,她不僅體重顯著下降、肝臟脂肪減少,更收獲了充沛精力和信心,實現了身心的全面健康重塑。

      此外,當日16:00-17:00,會議還設置了多學科專家聯合健康咨詢環節(圖9)。內分泌科、營養科、藥學、運動康復科專家共同坐診,為到場群眾提供一對一脂肪肝篩查評估、體重管理方案定制及健康咨詢服務,將會議學術成果轉化為即時臨床服務。


      圖9 多學科專家健康咨詢活動現場

      總結與展望

      本次“2026代謝健康與脂肪肝關愛月”主題會議的召開,既是愛康減重門診成立1周年的成果回顧,更為MAFLD體重管理提供了規范化診療路徑。而愛康集團與信達生物的戰略簽約,更標志著代謝健康領域“篩查-干預-藥物-管理”一體化體系建設邁入新階段。作為系列活動的起始,2026年三方將協同開展深圳、南京、武漢、西安、鄭州5城巡講,聯動更多客戶分享真實體驗,傳遞科學減重理念。

      目前,愛康減重門診已實現全國36座城市覆蓋,運營53家專業門診,累計完成瑪仕度肽等規范注射超11,000針。未來,三方將進一步深化合作,推動無創檢測技術的普及應用,以多學科協作為基礎,結合生活方式干預與具有肝臟代謝調節作用的創新藥物等綜合治療手段,構建“篩查—干預—藥物—管理”一體化防治體系,助力實現“減重護肝、代謝共管”的長期健康目標,讓更多大眾遠離肥胖與MAFLD相關健康風險,擁抱健康生活。

      僅供醫療衛生專業人士交流

      參考文獻:

      [1]代謝相關(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(2024年版). 中華肝臟病雜志,2024,32(05):418-434.

      [2]Chen K, et al. Diabetes Obes Metab. 2023 Nov;25(11):3390-3399.

      [3]Zhang et al. Obesity (Silver Spring) . 2019 Nov;27(11):1898-1905.

      [4]Tang et al. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2023;21:1750–1760.

      [5].Lee H, Lee YH, Kim SU, et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021 Oct;19(10):2138-2147.e10

      [6]Kenneth Cusi, et al.A Consensus Report of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2025; dci240094.

      [7]Holmer M, Lindqvist C, Petersson S, et al. JHEP Rep. 2021;3(3):100256. Published 2021 Feb 17.

      [8]Katsagoni CN, Papatheodoridis GV, Ioannidou P, et al. Br J Nutr. 2018;120(2):164-175.

      [9]Diabetologia (2023) 66:1846–1858.

      [10]Xie CC, et al. World J Hepatol 2024 May 27; 16(5): 731-750.

      [11]Boland ML, et al. Nat Metab. 2020 May;2(5):413-431.

      [12]Galsgaard KD, Elmelund E, et al. Mol Metab. 2022 Dec;66:101639.

      [13]Habegger KM, Stemmer K, et al. Diabetes. 2013 May;62(5):1453-63.

      [14]Tillman EJ, Rolph T. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Dec 14;11:601290.

      [15]Targher G, et al. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2023;8:179–191.

      [16]Yabut JM, et al. Endocr Rev. 2023;44:14–32.

      [17]Kim T, Nason S, et al. Diabetes. 2018 Sep;67(9):1773-1782.

      [18]Habegger KM, Stemmer K, et al. Diabetes. 2013 May;62(5):1453-63.

      [19]Zheng Y, Wang Y, et al. Adv Sci (Weinh). 2024 Aug;11(29):e2400819.

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