專家點評Science | 孫文獻/王善之/Sheng Yang He團隊合作揭示植物病原細菌獲取營養新機制

2025年12月19日 ， 吉林農業大學孫文獻團隊、西南大學王善之團隊與杜克大學Sheng Yang He院士團隊合 作 在國際頂級學術期刊Science上發表題為“A bacterial nutrition strategy for plant disease control”的研究論文 。 該研究 揭示了 水稻細菌性條斑病菌 在 寄主 細胞 合成 一種 新型 磷酸糖酯化合物 “ 黃單胞糖 ” 作為專用營養 ， 供給 細菌 增殖的 獨特營養獲取機制； 基于 此研究 ， 開創 了“抗 黃單胞糖 ” 的 生物 育種 策略 ， 為防治 多種 重要 作物細菌性病害提供了新途徑。

黃單胞菌可 在 水稻、柑橘、番茄、辣椒等400多種作物 上引起細菌性 病害， 是一類危害 全球農業生產 的重要 植物病原 細 菌 。 其中， 稻生 黃單胞 菌 條斑 致病 變種（ Xanthomonas oryzae pv. oryzicola ，簡稱 Xoc ） 在水稻上引起嚴重的細菌性條斑病； 由于 抗病基因 缺乏， 該 病害 在我國多個稻區 有快速蔓延之勢 ，防控 尤為困難 ，被列為我國重要的作物檢疫性病害 。

細菌性條斑病田間發病照片

大量研究證實，黃單胞菌利用 三型效應蛋白 作為 主要毒力 因子， 引起 植物 發病。 其中，效應蛋白 AvrBs2 在 黃單胞菌 中高度保守 ， 是對細菌致病力貢獻最大的毒性因子之一 。然而 自1990年被發現以來， AvrBs2 促進 致病 的 分 子機制一直是個未解之謎。 孫文獻教授團隊通過 十余 年 的 攻關， 揭示了效應蛋白AvrBs2 促進侵染 致病 的分子 機制。

圖1. 黃單胞菌利用 AvrBs2在植物中合成黃單胞糖

研究團隊發現， Xoc 侵染時分泌的 AvrBs2 在植物細胞內 產生 了一種 未知的 磷酸糖酯化合物 ，將其命名為“黃單胞糖（xanthosan） ” ，并且 來自 不同 黃單胞菌的 A vrBs2 同源蛋白均 有相同 的功能 （圖1）。系統進化分析顯示，AvrBs2 和同源蛋白 是 從 甘油磷酸二酯酶家族衍生出的一個新的獨立分支 。 研究團隊注意到農桿堿合成酶（ACS）也被劃分到該分支內。 ACS是根癌農桿 菌 T-DNA編碼的合成酶，可在植物組織中催化合成農桿堿（蔗糖- 阿拉伯 糖磷酸二酯化合物）。 序列 比對結果 顯示AvrBs2與ACS具有相同的保守位點， 點突變實驗發現 這些位點對 AvrBs2的 酶活和毒力至關重要（圖2）。 基于上述發現，研究團隊推測AvrBs2可能具有類似ACS酶活性，能夠在寄主體內催化合成磷酸糖酯類化合物。為 此， 作者 從表達AvrBs2的轉基因水稻中分離純化出黃單胞糖，并通過結構鑒定確認該化合物為環二半乳糖磷酸二酯。進一步體外酶活實驗證實，AvrBs2能夠以尿苷二磷酸-α-D-半乳糖為底物，催化合成黃單胞糖（圖2）。綜上，該研究揭示了效應蛋白AvrBs2是一種新型磷酸糖酯合成酶，可在寄主植物中合成黃單胞糖。

圖2. AvrBs2催化UDP- α -D-半乳糖合成黃單胞糖

接著，研究 團隊 解析 了AvrBs2如何通過合成黃單胞糖來幫助 Xoc 致病。首先研究人員 注意到 ，在不同黃單胞菌基因組中 ， avrBs2 與鄰近兩個基因 xanT 和 xanP 組成一個保守的基因簇 。 研究發現 ， xanT 編碼細菌外膜轉運蛋白，將植物葉片細胞間隙的黃單胞糖吸收到 Xoc 細胞內； xanP 編碼 磷酸二酯酶，在細菌細胞內 將 XanT 吸收的黃單胞糖 水解 為 半乳糖-1-磷酸， 進行代謝利用 ， 供給 細菌生長繁殖。 因此， AvrBs2 - XanT - XanP共同構成一個完整的 糖磷脂 化合物的 “合成-攝取-利用”系統，為黃單胞菌在寄主體內開辟了一條專屬的“營養供給線” （圖3） 。 研究還發現，黃單胞糖是一種黃單胞菌的專屬營養物質，不能被植物分解代謝。這些結果揭示了 Xoc 從寄主體內攝取專用性營養物質的新機制。

圖3. Xoc 利用XanT-XanP系統吸收利用黃單胞糖作為營養物質

此外， 基于 以上 理論突破 ， 該研究 還 開創性 提出了一 種 病害防控新策略——“抗營養”策略。研究團隊 發現 ， 在水稻中表達磷酸二酯酶 基因 xanP 能大幅 降低 Xoc 侵染引起的 黃單胞糖累積， 顯著提升水稻對 細菌性條斑病的抗性 （圖4） 。 XanP高度的底物特異性，使得轉基因水稻并 未 顯示出明顯的 農藝性狀 和代謝組變化 。該策略對于多種細菌病害的防控 具有 良好的應用前景。

圖4.“抗黃單胞糖”策略提升水稻對細菌性條斑病的抗性

綜上，該研究不僅破解了植物病理學界30多年的謎題，加深了人們對病原菌致病機制理解，更為基礎理論研究指導應用創新提供了典型案例。研究團隊提出的“抗營養”策略，有望廣泛應用于由多種重要黃單胞菌病害的防控，如辣椒和番茄的細菌性斑點病、木薯細菌性枯萎病、柑橘潰瘍病以及麥類細菌性條斑病等，為植物病害的綠色防控提供了新的方法。

王善之研究員（左）和孫文獻教授（右）

孫文獻教授團隊博士后 、 西南大學含弘研究員王善之為論文第一作者；孫文獻教授 、杜克大學 Sheng Yang He 教授和 王善之研究員 為共同通訊作者。 吉林農業大學李大勇教授、 中國農業大學 劉志龍教授和戚琳璐實驗師、 金危危教授 、 王明安教授、吉林大學羅招慶教授、加州大學 Brian Staskawicz 教授、杜克大學Pei Zhou教授，韓國首爾大學 Yong-Hwan L ee教授等參與了該項研究。 該 研究得到了國家自然科學基金、國家重點研發計劃等項目的資助。

論文鏈接：

https://www.science.org/doi/10.1126/science.ady8325

專家點評

專家點評

康振生 （中國工程院院士，西北農林科技大學教授）

在作物病害防控中，由植物免疫受體NLR介導的抗病育種策略對于防治“基因對基因”類型的病害具有不可替代的地位。然而，面對細菌性條斑病、紋枯病、稻曲病、赤霉病等多種重要作物病害，由于缺乏有效的NLR抗病基因，傳統抗病育種手段仍面臨嚴峻挑戰。

近年來，隨著對病原菌致病機制認識的不斷深化，一系列新型抗病育種策略逐漸被開發出來。孫文獻、王善之團隊與杜克大學何勝洋院士合作，揭示了水稻細菌性條斑菌通過其保守的 avrBs2 基因簇，在寄主細胞內合成一種名為“黃單胞糖”的化合物，并以此作為關鍵營養物質支持其侵染過程。 基于這一發現，研究團隊 創新性地提出了“抗黃單胞糖”抗病育種新思路 ： 通過轉基因技術 讓水稻自身生產出能夠分解黃單胞糖的水解酶 ， 有效切斷了病菌的營養供給，使水稻的抗病性得到了顯著增強。

在自然條件下，病原菌常通過無毒基因突變來逃避由NLR介導的植物抗性，導致此類抗性容易喪失。由于 avrBs2 基因簇在黃單胞菌屬中普遍存在且高度保守，且不同黃單胞菌AvrBs2蛋白關鍵催化位點高度保守，體外酶活分析也證實了AvrBs2合成黃單胞糖的生化功能具有廣泛穩定性。這些證據表明，“抗黃單胞糖”策略不僅適用于水稻細菌性條斑病的防控，更可能為其他由黃單胞菌引起的作物病害提供一條通用的綠色防控新途徑，從而在減少農藥使用的同時，為糧食安全生產提供可持續的保障。

專家點評

何祖華 （中國科學院院士、中國科學院分子植物科學卓越創新中心研究員）

在病原菌與植物寄主的長期博弈中，碳源營養的爭奪是決定侵染成敗的關鍵環節之一。長期以來，科學界普遍認為病原菌主要利用寄主體內的蔗糖和葡萄糖、果糖等常見糖 類作為能量來源。然而，是否存在其他“隱藏”的碳源被病原菌巧妙利用，一直是植物病理學領域的重要科學謎題。

近期，孫文獻和王善之團隊聯合美國杜克大學何勝洋院士，在黃單胞菌致病機制研究中取得突破性進展。他們發現，水稻細菌性條斑病菌在侵染過程中，會向植物細胞內分泌一種名為AvrBs2的效應蛋白。該蛋白具有獨特的糖磷酸酯合成酶活性，能夠以植物體內的二磷酸尿甘半乳糖為原料，合成一種環狀半乳糖磷酸二酯結構的新化合物—研究團隊將其命名為“黃單胞糖”（Xanthosan）。

他們進一步的研究揭示，黃單胞糖無法被植物代謝利用，而是被部分轉運至細胞外空間，成為黃單胞菌的“專屬碳源”。細菌通過外膜上的特異轉運蛋白攝取黃單胞糖，再借助自身特有的磷酸二酯酶將其水解為可利用的磷酸半乳糖，完成碳源吸收與能量獲取的全過程。

這項研究在國際上首次完整揭示了病原菌通過 效應蛋白 “巧設工廠”，竊持寄主體內的碳源合成其專用碳源并高效吸收和利用的新機制。更重要的是，研究團隊基于該機制，創新性地提出了“營養攔截”式抗病育種新策略：通過在植物體內穩定表達可分解黃單胞糖的磷酸二酯酶，有效阻斷病原菌的“特供糧道”，從而顯著抑制其增殖與致病力。這一策略的成功實踐，不僅為作物抗病育種開辟了新路徑，也為探索生態友好的植物保護方案提供了全新科學視角。

專家點評

周儉民（崖州灣國家實驗室 研究員）

由病原微生物引起的病害，嚴重威脅農作物生產。病害綠色防控的常規思路是在種質資源中尋找抗性基因，用于育種。但是，許多病害面臨抗性種質資源匱乏、無基因可用的窘迫現狀。此外，抗性品種的大面積推廣，常常因選擇壓力，導致病原群體 的免疫逃逸和品種抗性喪失。能否在傳統抗性育種之外另辟蹊徑，設計自然界不存在的抗病種質，需要人類對作物與病原微生物互作的深刻認知。由孫文獻、王善之、何勝洋三位教授領銜的這項研究，解析了病原細菌不為人知的致病分子機制，并以此設計全新的抗病策略，屬于 0 到 1 的發現。研究發現了廣泛存在于多個致病黃單胞菌中的致病蛋白 AvrBs2 ，以特殊酶活，催化產生 “黃單胞糖” ，作為碳源加以吸收，支持其在植物中的生長。進一步研究還發現了吸收和分解“黃單胞糖”的特異操縱子，這些基因與 AvrBs2 共同發揮作用，對細菌致害不可或缺。這些結果令人信服的揭示了一類重要病原細菌在宿主中獲取養分的機制。作者的工作還顯示，通過遺傳改造，可以有效阻斷黃單胞菌的食物鏈，獲得新型抗性種質。需要指出的是，由黃單胞菌引起的柑橘細菌性潰瘍病和水稻細條病，均嚴重缺乏有效抗性種質資源。這項發現為解決生產上的頭疼問題，提供了一個方案。