對蝦養殖中,細菌有能力“溝通”并協調行動,在夜間捕殺蝦嗎?讓我們探討Quorum Senseing(QS,群體感應)機制來了解這一現象。
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一、什么是Quorum Sensing(QS,群體感應)?
過去,細菌被認為是活細胞,能夠獨立運作。然而,現代微生物學研究已確定,它們能夠通過群體感測(QS)機制進行群體相互作用。這是一種生物學機制,使細菌能夠估算周圍環境中同類物的密度。
該過程基于化學濃度原理。每個細菌細胞持續分泌信號分子(自身誘導蛋白)。當細菌密度較低時,信號濃度被稀釋,不會造成沖擊。然而,隨著種群密度增加并達到臨界閾值,這些信號分子的濃度將足夠高,能夠與特定受體結合。這種結合同時激活整個群體的基因表達過程,使細菌的生長狀態從正常生長轉變為毒性或生物膜形成階段。
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群體感知水產養殖中的群體感應機制。
二、細菌如何在池塘中協調它們的活動
細菌通過稱為自身誘導物(AI)的化學信號分子來進行這種對話。這一過程在蝦塘中持續進行。第一個是信號階段,每個細菌細胞持續向環境中釋放少量人工智能。特別是,對于像弧菌這樣危險的革蘭氏陰性菌,它們使用復雜的多通道語言系統。
第一個通道是利用酰基同色素內酯(AHLs)分子在同一物種內部進行交流。第二條通道使用Autoinducer-2(AI-2)分子作為跨物種與其他細菌交流的通用語言。這些信號分子具有環狀親水性化學結構,因此它們很容易穿透細胞膜,在池塘水中傳播。隨著細菌密度的增加,環境中AI的濃度也相應增加,形成池塘底部的密集信息網絡。
三、為什么細菌在密度低時不會引起疾病?
這是自然界的明智生存策略。當新細菌進入蝦體內或池塘密度仍然較低時,AI信號分子的濃度尚未達到臨界閾值。此時,細菌保持“無毒”狀態。它們將所有能量集中在吸收養分和分裂細胞上,以盡快增加細胞數量。
如果細菌在數量還很少的時候就急于分泌毒素,蝦的自然免疫系統會很容易識別并立即消滅它們。這機制幫助它們躲避蝦白細胞的掃蕩,悄無聲息地在肝臟、胰腺或腸道中繁殖,直到形勢對它們有利。
四、激活群體感應時會發生什么?
當細菌密度激增并達到臨界閾值(通常在肝胰組織中超過10? CFU/g)時,AI信號物質的濃度會結合到細菌細胞表面的受體上。這種結合起到主開關的作用,同時激活細胞內一系列目標基因。此時,細菌群體在瞬間從生長狀態轉變為攻擊狀態。
它們的第一個行動是形成生物膜。細菌結合在一起,分泌一層黏液包裹菌落。在實際池塘中,這種生物膜最明顯地表現為粘稠層,附著在池塘壁、增氧機等設備上。這種膜不僅保護細菌免受環境影響,還能中和抗生素的作用,使其成為堅不可摧的堡壘。
五、群體感應與疾病爆發之間的聯系
這一機制解釋了為何由副溶血弧菌引起的急性肝胰壞死(AHPND/EMS)常常迅速發作,并導致對蝦大規模死亡。當QS機制被激活時,pirA和pirB等毒力基因被釋放,細菌產生大量毒素,幾乎瞬間破壞蝦的肝胰組織結構。
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蝦類急性肝胰壞死(AHPND/EMS)
更危險的是,QS系統還促進了橫向基因交換。抗藥基因或毒素基因可以從副溶血弧菌傳遞給其他物種,如:哈維弧菌(引發發光病)或坎貝氏弧菌。這會產生新的細菌變異株,具有更高的毒力和更強的耐藥性,使傳統方法的疾病控制無效。
理解細菌“傳播”機制迫使蝦農徹底改變他們對疾病預防的思維方式。人類不再試圖用抗生素殺死細菌,而且抗生素往往因耐藥性和生物膜而失敗。新策略是Quorum Quenching(群體淬滅)。
群體淬滅的實際應用主要集中在使用含有有益菌株(如:芽孢桿菌屬)的益生菌。這些菌株能夠分泌特定酶AHL內乳糖酶。該酶作為生物剪刀作用,水解并破壞AHL信號分子的內酯環結構。當信號被摧毀時,弧菌成為“孤立”的信息,無法識別同種的密度以激活毒素基因,盡管它們仍存在于池塘中。
此外,管理清潔環境,定期使用底部虹吸污以減少有機負荷,是將弧菌密度控制在爆發閾值10? CFU/g以下的基本措施。密度控制與信號抑制的結合,是保護對蝦免受水中隱形殺手侵害可持續性的關鍵。
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