急性心衰患者行剖宮產術的麻醉一例（附新青年麻醉AI評述）

病例簡介

一、基本情況

患者，女，34歲，身高155cm, 體重89.5kg，BMI 33.3kg/m2。因“35周妊娠，疤痕子宮，子癇前期，急性胃腸炎”于20小時前入院。

二、現病史

患者近兩天夜間睡眠不能平臥，現活動后輕度胸悶、氣短，無頭暈及視物模糊，無惡心嘔吐。3個月前監測血壓升高，自述大于140/90mmHg,未服藥，未規律孕檢。1天前開始腹瀉，5-6次/天，無腹痛。

三、既往史

曾因“重度子癇前期”行剖宮產術。

四、輔助檢查

1.生命體征

T36.8℃，P110次/分，R22次/分，BP142/105mmHg。

2.檢驗結果

血常規 :白細胞18.86*109/L；

尿常規：尿蛋白3+；

肝功:ALT 5.9 u/L、白蛋白30.6g/L ；

腎功(含電解質):UA 556.2 umol/L；

心肌酶譜:AST 14 U/L、CK-MB 2.59 ng/ml；

超敏C反應蛋白:11.91 mg/L；

5小時前 BNP測定顯示: 4721 pg/ml；進一步完善相關檢查。

凝血功能無明顯異常。

3.檢查結果

心電圖：竇性心動過速、左室高電壓。

胸腹腔超聲：右側胸腔內探及范圍約4.4cm×1.5cm的液性暗區。左側胸腔內未見明顯游離液性暗區。

心臟彩超：左心大 二尖瓣反流（中度）三尖瓣反流（輕度）心功能減低 心包積液

五、診斷

1.妊娠期高血壓疾病重度子癇前期2.35+1周妊娠3.急性胃腸炎4.心包積液5.胸腔積液6.心功能不全7.高尿酸血癥。

六、MDT

產科于14:54組織多學科會診：

產科意見：目前患者35+1周妊娠，妊娠期高血壓疾病，重度子癇前期，心功能不全，病情較重，如繼續待產可能出現血壓進一步升高，病情惡化，嚴重者可發生子癇、腦出血、肺水腫、胎盤早剝等并發癥，建議終止妊娠。麻醉科會診：建議進一步完善術前檢查，優先選擇椎管內麻醉，根據病情變化必要時改全身麻醉，術中警惕心功能衰竭和肺水腫等突發狀況并及時處理。麻醉科隨診！

內科會診：目前心功能III級，建議患者注意休息，繼續給予降壓、解痙、降低心臟負荷治療，適時終止妊娠。

多學科會診意見：根據患者情況及檢查結果計劃下午16:00在椎管內麻醉下行剖宮產術。

圍術期過程

15:48 患者入手術室，突然出現胸悶加重、咳嗽、喘憋，不能平臥。呼叫內科主任、產科主任到場。立即予以面罩給氧、坐位。查體：神志清，精神煩躁，雙肺聞及濕啰音，左肺為重。心電監護：血壓154/100mmHg,心率110-130bpm，血氧96-98%。

16:05 靜脈推注嗎啡10mg，呋塞米20mg，患者胸悶、咳嗽及煩躁癥狀緩解，不能平臥，患者急性心衰診斷成立。與患者家屬溝通后決定全麻下行剖宮產術。

16:15 半坐位高流量吸氧狀態下，Bp154/102mmHg, P 116次/分， SpO298%。

16:25 全麻誘導順次給予依托咪酯10mg,丙泊酚100mg,琥珀膽堿100mg, 快速誘導后氣管插管。同時手術開始。

16:29 剖一女嬰，新生兒阿氏評分1分鐘8分，5分鐘9分。追加順阿曲庫銨8mg,芬太尼0.2mg,后持續泵入丙泊酚與瑞芬太尼維持麻醉深度。

16:35 右上肢有創動脈監測：Bp120/60mmHg左右，P84-102次/min，SpO296%- 98%。

16:45 血氣分析 PH 7.27 PCO2 39mmHg PO2 206mmHg BE-8.4mmol/L Lac 1.6mmol/L。再次使用呋塞米20mg。

17:18 手術結束，術中補液林格氏液約500ml，術中出血400ml，尿量400ml。

17:19 超聲引導下雙側腹橫肌平面阻滯（0.25%羅哌卡因50ml)。

17:28 患者自主呼吸恢復，拔出氣管導管，低流量面罩吸氧。患者呼吸費力，煩躁，血氧不能維持,血壓升高至167/110mmHg，給予硝普鈉靜脈按需泵入。

17:58 患者胸悶喘憋癥狀未有效緩解。靜脈推注嗎啡5mg，丙泊酚120mg,芬太尼0.1mg。再次氣管插管機械通氣，因患者不耐受氣管導管，出現呼吸對抗，靜注咪達唑侖4mg靜推,右美托咪定40ug緩慢泵入，患者病情穩定，血氧可維持在90%-92%。

術后考慮該患者為圍產期心肌病可能，給予患者高流量純氧機械通氣，并給予西地蘭0.4mg緩慢靜推，呋塞米20mg靜推，強心利尿后轉入ICU進一步治療。

患者轉入ICU后，完善相關輔助檢查，給予重癥監護、呼吸機輔助通氣、強心、利尿、降壓、縮宮素促進宮縮、抗感染、鎮痛等治療，并動態監測心功能指標變化。5天后拔除氣管導管，高流量濕化氧療、監測血氧飽和度，患者心功能仍較差，復查心臟彩超提示：心肌節段性運動不良，少量心包積液，左室收縮功能減弱，EF31%。心內科會診，支持圍產期心肌病、心力衰竭診斷。3天后轉心內科，進一步給予對癥支持治療，病情穩定后出院。

術后1天

術后3天

術后5天EF31%

術后9天

術后一年復查心臟彩超：心肌節段性運動不良，左室收縮功能減弱，EF57%。

項目

正常值

術后1天

術后3天

術后5天

術后9天

術后1年

AOO（mm）

19--33

29

29

27

30

28

LA（mm）

22--37

30

29

27

34

32

RV（mm）

13--25

20

18

17

20

20

IVS（mm）

5.5--10

10

10

10

10

10

LV（mm）

36--50

55

50

55

50

46

LVPW（mm）

5.5--10

10

9

10

10

10

MPA（mm）

14--25

29

23

29

25

24

RA（mm）

24--41

34

37

34

38

31

EF（%）

50--79

33

31

33

33

57

病例分析

一、妊高癥心衰、圍產期心肌病的鑒別診斷？終止妊娠時機的選擇？妊娠晚期心衰的治療？

1.妊高癥心衰和圍產期心肌病如何進行鑒別診斷？

妊高癥心衰：發生在妊娠期高血壓疾病（如子癇前期）基礎上，多因妊娠晚期、分娩期或產褥期因血壓控制不佳、心臟負荷過重引起，血管內皮功能障礙、血壓顯著升高、冠狀動脈痙攣是主要原因。特點是進展速度比較快。超聲心動圖是評估心臟結構及功能的首選影像學檢查，典型表現為LVEF下降、心臟舒張功能障礙、左室壁增厚，可伴有心包積液，心肌收縮功能正常或輕度受損，BNP輕度升高。治療重點是控制血壓、減輕心臟負荷，積極終止妊娠后病情可能逐漸緩解。

圍產期心肌病：發病時間更集中在妊娠晚期最后1個月至產后5個月內，部分患者可能在妊娠中晚期出現癥狀，且發病前無明確心臟病史，呈特發性心肌病表現，血壓可正常或輕度升高，妊娠高血壓及子癇前期是圍產期心肌病的重要危險因素之一。多以急性心衰起病,主要表現為勞力性氣短、乏力、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難、水腫、心悸及胸悶不適。超聲心動圖是診斷的最重要檢查方法，典型表現為左心室收縮功能障礙（LVEF＜45%），多伴有左心室擴張，部分患者右心室功能也受影響還可能出現少量心包積液。急性發病者血利鈉肽（ BNP）明顯升高。血BNP>1 800 pg/mL是左心室功能持續障礙的獨立預測因子。

2.如何選擇終止妊娠的時機？

終止妊娠的時機應根據孕周、病情嚴重程度、心功能狀態以及患者意愿等綜合評估，若患者病情穩定，妊娠風險分級Ⅲ級（LVEF40%~49%）且心功能Ⅰ級，可期待至34孕周終止妊娠。若患者妊娠風險Ⅳ級（LVEF30%~39%），孕周＜26周，建議終止妊娠。若患者孕周在26~28周，是否終止妊娠應綜合考慮母兒情況、患者個人意愿，若患者有強烈的妊娠意愿，可期待治療，但即使心功能Ⅰ級，也建議32~34孕周終止妊娠。并且，在期待治療過程中需由多學科團隊綜合管理，動態評估心功能及妊娠風險分級，當出現病情加重則提前終止妊娠。若患者妊娠風險升至Ⅴ級（出現LVEF＜30%或NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ級），建議盡快終止妊娠。若患者病情危重且心衰難以控制，無論胎兒孕周多少，均應在積極控制心衰的同時行剖宮產終止妊娠，不考慮是否完成促胎肺成熟治療。

3.妊娠晚期心衰怎樣治療？

對于此類危急重癥患者迅速診斷和救治是成功的關鍵，需由心內科、重癥監護室、產科、新生兒科、麻醉科等多學科團隊參與救治。治療原則與其它原因引起的急性心衰一樣，即緩解心衰癥狀，延緩疾病進展和提高生存率，但所有治療措施需考慮患者目前的妊娠狀態、藥物潛在的胎兒毒性等。治療措施主要包括：

一般處理 持續無創心電監測；建立靜脈通道，必要時深靜脈置管；調整體位為左側臥位，對于呼吸困難的患者，可選擇半臥位或端坐位；氧療，維持脈搏血氧飽和度穩定。呼吸窘迫者使用無創通氣。若病情惡化行氣管插管有創機械通氣。

治療原發病 血壓控制不佳是急性心衰的重要誘因，積極控制血壓對減輕心臟負荷，改善心功能以及減少靶器官損傷有重要作用。2018年歐洲心臟病學會（ESC）推薦，在子癇前期合并肺水腫時，可靜脈滴注硝酸甘油（起始劑量5μg/min，每隔3~5min增加劑量，最大劑量可達100μg/min）擴張動靜脈，降低血壓，同時減輕心臟前后負荷，改善肺水腫。但用藥期間需嚴密監測血壓及胎兒宮內情況，避免過度降壓影響胎盤灌注。同時警惕子癇的發生。硫酸鎂是預防子癇發作的首選用藥，但有增加肺水腫的風險。臨床上對于心衰患者能否使用硫酸鎂仍有爭議。

利尿劑對于急性心衰合并肺水腫的患者，若無低血容量表現，建議盡快使用利尿劑。首選靜脈注射袢利尿劑，如呋塞米，初始劑量為20~40mg，根據病情可重復使用。

正性肌力藥、血管收縮藥對于收縮壓＜90mmHg且伴有低血容量表現，或對利尿劑、血管擴張劑治療效果不佳的急性心衰患者，可考慮使用正性肌力藥以維持組織器官灌注。

容量管理若無明顯低血容量表現，應控制輸液速度不超過80mL/h，嚴格限制飲水量和輸液量。嚴重水腫者液體負平衡應達1000~2000mL，可減輕水腫，緩解心衰癥狀。待病情好轉后，可逐步減少液體負平衡，直至過渡到出入量平衡。

二 此病例胎兒娩出前用藥和麻方式應如何選擇？麻醉管理期間藥物應用和液體的使用有哪些注意事項？

妊高癥心衰或是圍產期心肌病心衰麻的醉管理都需要多學科協作，其關鍵注意以下幾點：

1.術前評估與準備

首先對患者進行多學科會診：產科、心內科、麻醉科等共同評估病情，明確心功能分級、血壓控制情況及是否存在并發癥等。完善檢查：包括心臟超聲、血氣分析、凝血功能、血小板計數等，評估心臟結構和功能。明確是否需要緊急終止妊娠？術前是否進行相關治療？對此類患者進行全面的術前評估是選擇麻醉方式的關鍵，應優先選擇對循環影響小的麻醉方式。

2.麻醉方式選擇

1）椎管內麻醉：為首選，可減少全身麻醉對心肌的抑制，降低心臟負荷。但需排除凝血功能異常、脊柱畸形等禁忌證。

2）全身麻醉：但對于重度心力衰竭、肺水腫及低氧血癥呼吸困難的產婦，選擇全麻可保證氣道安全和氧供，降低過度呼吸做功，有利于心功能恢復。但需注意藥物對心血管系統的抑制作用。

3. 麻醉期間管理要點

麻醉管理目標主要是保證心肌的氧供，降低氧耗，維護心臟功能；防止心臟前、后負荷的劇烈變化。

1）術前建立有創動脈及中心靜脈置管，以便實時監測血壓、心率、中心靜脈壓等，為麻醉管理提供依據。

2）麻醉藥物使用：根據心功能情況酌情使用，可選對心血管抑制輕的藥物，避免應激反應，做好術中及術后鎮痛管理。

3）術中血管活性藥物應用：備好去甲腎上腺素、多巴胺等血管活性藥物，術中可酌情采用去甲腎上腺素泵注或加用其他強心藥。維持血壓穩定，避免血壓大幅波動。胎兒娩出后，回心血量增加，需及時調整藥物劑量。

4）容量管理：精細控制輸液量和速度，防止因利尿導致的低血容量或胎兒胎盤娩出后回心血量增加引發急性心衰進一步加重。可根據中心靜脈壓、心率、血壓等指標調整輸液量。

5）避免低氧血癥和高碳酸血癥：保持呼吸道通暢，氣管插管機械通氣，盡量維持血氧飽和度在95%以上，避免二氧化碳蓄積加重心臟負擔。

三 此類患者后續治療有何特殊之處？

1.監護與治療：術后一般帶氣管導管轉入ICU，持續監測生命體征、心功能和血流動力學變化及血氣分析，持續抗心衰治療。調整藥物劑量，促進心功能恢復。

2.并發癥的預防：警惕肺水腫、心律失常等并發癥，密切觀察有無出血傾向，合理使用抗凝或止血藥物，關注產后出血量，避免心衰加重。

3.康復與隨訪：病情穩定后逐步過渡到普通病房，進一步治療。定期隨訪心臟功能。

總之，此類患者麻醉管理需個體化，根據患者病情和手術需求選擇合適的麻醉方式，術中密切監測和調整，術后加強監護和治療，以降低圍術期風險。

參考文獻

[1] 李孝霞,郭曉麗,何國琳.妊娠期高血壓疾病性心臟病診治要點[J].中國實用婦科與產科雜志,2025,41(06):584-589.DOI:10.19538/j.fk2025060103.

[2] 趙麗云,徐銘軍.妊娠合并心臟病圍麻醉期中國專家臨床管理共識[J].臨床麻醉學雜志,2019,35(07):703-708.

[3] 中國醫師協會心力衰竭專業委員會,國家心血管病專家委員會心力衰竭專業委員會,中華心力衰竭和心肌病雜志編委會.圍生期心肌病診斷和治療中國專家共識2021[J].中華心力衰竭和心肌病雜志,2021,05(01):3-16.

[4] 駱蕊. 婦產科學[M]. 長春:吉林大學出版社,2025.04.

新青年麻醉AI評述

一、核心病理生理：內皮功能障礙作為樞紐，驅動“高動力-高阻力-心肌頓抑”惡性循環

妊娠晚期本已存在生理性內皮功能輕度下調（NO生物利用度降低、內皮素-1升高），而本例疊加多重打擊，使內皮系統從“適應性調節”滑向“病理性崩潰”，成為整個病理鏈條的中心樞紐：

?BNP生理學修正說明：BNP（B型利鈉肽）由心室肌細胞在室壁張力增加、心肌細胞牽張及炎癥因子刺激三重信號下合成并分泌。其升高反映的不僅是機械性牽張（如容量負荷），更是心肌細胞對代謝應激、氧化損傷與炎癥信號的整合性反應。本例BNP達4721 pg/mL，是心肌處于多維應激狀態的綜合標志，而非單純“容量過負荷”的代名詞。

二、臨床演變邏輯：從內皮失代償到心肌失代償的不可逆臨界點

關鍵臨界點識別：術前BNP 4721 pg/mL + LVEDD 61.1 mm + EF 40%，已跨過“可逆性代償”閾值，進入結構性心肌重構早期；此時任何增加心臟負荷的操作（如疼痛、焦慮、輸液過快）均可觸發急性失代償。

拔管失敗本質：并非單純呼吸肌疲勞，而是心功能無法耐受自主呼吸時胸腔負壓增大所導致的靜脈回流增加——負壓每增加10 cmH?O，右心回心血量約增加15%，在EF<35%患者中，此增量足以誘發急性肺水腫。

三、關鍵診斷線索：PPCM的“內皮-心肌軸”損傷特征

四、圍術期決策要點：全麻在急性心衰失代償期的合理性與必要性

五、遠期預后內涵：結構性損傷的持續存在與再發風險分層

術后1年EF恢復至57%，但需清醒認識：

EF恢復≠心肌完全康復：LV 46 mm（仍>45 mm上限）、MPA 24 mm（>22 mm）、節段性運動不良持續，提示心肌纖維化與微血管稀疏化已發生結構性改變；

再發風險分層管理：

高危因素：既往PPCM病史、EF曾<35%、存在持續性節段性運動異常；

干預靶點：長期使用ARNI（沙庫巴曲纈沙坦）抑制RAAS+NEP，改善心肌重構；定期心臟磁共振（CMR）評估心肌纖維化（LGE）程度；

妊娠決策底線：再次妊娠前必須滿足EF>55%、LVESD<40 mm、無LGE、BNP<100 pg/mL四項指標，否則心衰復發風險>40%。

總結：PPCM的本質是“內皮-心肌軸”的妊娠特異性崩潰

本例深刻揭示：圍產期心力衰竭絕非孤立的心臟事件，而是以全身性內皮功能障礙為起點，經炎癥-氧化-代謝三重通路，最終靶向心肌細胞能量工廠的系統性危機。其救治邏輯必須從“單器官支持”升維至“軸系調控”——

急性期：以全麻保障氣道與氧合為基石，以擴血管（硝普鈉）對抗內皮源性血管痙攣，以正性肌力（西地蘭）彌補能量缺口；

恢復期：以ARNI重建內皮-心肌對話，以CMR量化結構性損傷，以BNP動態趨勢替代單一數值判斷心肌代謝穩態。

這不僅是技術操作的優化，更是對妊娠這一特殊生理狀態下，心血管系統脆弱性本質的深刻理解。

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