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      國自然 Top1 熱點「免疫」最新突破:四大國內頂尖團隊成果解析(有獎研討會)

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      免疫學相關研究不僅變革了疾病治療范式,更在近十年間斬獲三項諾貝爾生理學或醫學獎:

      2025 年最新:對外周免疫耐受機制的闡明,揭示了調節性 T 細胞作為核心調控者,在維持自身免疫耐受中的關鍵作用。

      2018 年:對 CTLA-4 與 PD-1 免疫檢查點抑制機制的解析,開辟了癌癥免疫治療的全新時代。

      2011 年:對 Toll 樣受體啟動先天免疫、樹突狀細胞激活適應性免疫的發現,闡明了免疫系統被激活的根本原理。

      諾獎指引著科研方向,國自然基金則反映了國內科研最活躍的陣地。據統計,免疫相關項目在 2025 年國自然中標數穩居 top1(中標 985 項)[1]。通過《國家自然科學基金大數據知識管理服務門戶》網站查詢,巨噬細胞、腸道菌群、免疫治療、免疫逃逸等,均于醫學部熱點專題中名列前茅[2]。

      如何將這些免疫前沿熱點轉化為課題?具體路徑該如何設計?丁香園聯合清華大學、中山大學、四川大學、山東大學的一線專家,以及 10x Genomics、華大科技、安捷倫等技術團隊開展專題研討會,將圍繞「巨噬細胞功能與調控」、「腸道菌群與免疫互作」、「代謝—免疫交叉網絡」等熱點方向,分享各自團隊的最新研究發現。現在報名直播,更有機會贏藍牙鍵盤、負離子吹風機、小米背包、京東卡、保溫杯、睡眠眼罩、精美卡套等 100+ 份好禮!

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      亮點內容搶先看

      免疫世界如何運作?神經與免疫細胞如何對話?巨噬細胞如何成為抗癌新武器?飲食如何精準調控免疫力?腸道又如何影響全身抗腫瘤免疫?本期聚焦免疫學四大前沿突破:微生物群-免疫-神經軸對話;巨噬細胞吞噬檢查點;飲食代謝精準調控免疫;腸道穩態與抗腫瘤機制。結合清華、中山、川大、山大等頂尖團隊的最新發現,帶您深入免疫調控網絡,見證從基礎研究到臨床轉化的創新突破。

      朱可可(清華大學基礎醫學院 副教授)

      分享背景:

      腸道是人體最大的免疫器官,其中2型固有淋巴樣細胞(ILC2s) 是關鍵的先天免疫細胞,通過產生細胞因子來協調抗蠕蟲免疫、過敏反應和組織修復。雖然已知外源性神經能調節腸道免疫,但腸道內龐大的「本地網絡」—腸內在神經元(iENs)是如何感知免疫環境的變化,并精確釋放神經信號來調控免疫反應的?清華大學基礎醫學院朱可可團隊于2025 年 1 月在《

      Immunity
      》上發表研究論文,揭示了在蠕蟲感染過程中,ILC2 產生的 IL-13 會使 iEN 發生活化,上調 β-CGRP 的表達,從而抑制 ILC2 介導的抗蠕蟲免疫反應 [3] 。

      課程主題:

      微生物群、免疫系統和神經系統之間的相互作用

      課程亮點:

      揭示全新「腸道免疫細胞-神經系統」雙向調控回路

      解析 IL-13R 信號軸的核心介導作用

      發現神經肽 β-CGRP 是關鍵的免疫抑制因子

      陳俊(中山大學中山醫學院 教授)

      分享背景:

      腫瘤免疫療法是當今癌癥治療的核心突破,但其臨床響應率低,尤其在「冷腫瘤」中效果不佳,這主要源于腫瘤微環境中T細胞浸潤不足。巨噬細胞作為腫瘤微環境中的主要免疫細胞群,是極具潛力的新突破口。然而,學界對巨噬細胞功能機制的理解仍非常欠缺,因此,發現巨噬細胞新型免疫檢查點、闡明其調控機制、并開發創新療法,是當前腫瘤免疫領域的迫切需求與關鍵方向[4-8]。中山大學中山醫學院陳俊團隊長期深耕于巨噬細胞抗腫瘤免疫研究,取得了一系列具有國際影響力的系統性原創成果,已在

      Nature
      (2017)、
      Nature Cancer
      (2 篇:2023,2024)、
      Science Immunology
      (2025)、
      Science Advances
      (2025)等一流期刊上發表多項重要成果。

      課程主題:

      巨噬細胞吞噬檢查點的機制與應用

      課程亮點:

      SLAMF7/Mac1 吞噬受體信號通路

      新型吞噬檢查點 PSGL-1 的功能機制

      張敦房(四川大學生物治療全國重點實驗室 研究員)

      分享背景:

      傳統上,糖類攝入主要與肥胖、糖尿病等代謝性疾病相關聯;然而,近年研究逐漸揭示,不同的膳食糖分本身就是強大的免疫調節信號,能直接參與自身免疫病和炎癥性腸病等慢性炎癥的發生與發展。在這一背景下,四川大學生物治療全國重點實驗室張敦房團隊的研究聚焦于一個被長期忽視的關鍵環節:不同的單糖(葡萄糖、果糖、甘露糖)是否通過獨特的代謝通路,對T細胞亞群的分化與功能產生特異性的調控作用?這一問題的解答,對于理解「飲食-免疫」互作的精確機制,并開發針對炎癥性疾病的營養干預新策略具有至關重要的意義[9]。

      課程主題:

      高糖飲食對 T 細胞免疫和炎癥的調節作用

      課程亮點:

      在炎癥微環境中,高葡萄糖攝入能夠通過活化 TGF-β 并誘導 Th17 細胞,促進炎癥性腸病和自身免疫性疾病的進展。

      高果糖攝入誘導T細胞代謝重編程,促進 Th1 和 Th17 細胞分化,同時能通過活化 TGF-β 誘導 Th17 細胞,從而促進炎癥性疾病的加重。

      高甘露糖攝入能夠更為高效地活化 TGF-β 從而誘導 Treg 細胞的分化,并抑制 Th1 和 Th2 細胞相關的炎癥性疾病。

      李石洋(山東大學高等醫學研究院 教授)

      分享背景:

      免疫細胞的功能狀態與其獨特的代謝程序緊密偶聯。這一規律是理解多種疾病(如炎癥性腸病、腫瘤)發生機制和開發新療法的關鍵。目前,學界面臨兩個突出的科學問題:第一,在潰瘍性結腸炎等慢性炎癥中,驅動組織修復的關鍵免疫細胞(如 ILC2)為何會功能失調?第二,我們能否通過干預特定的代謝通路,來重塑免疫細胞功能,從而達到治療目的?山東大學高等醫學研究院李石洋團隊的兩項最新成果,分別從腸道局部免疫和膳食-菌群-系統性免疫兩個維度,對上述問題給出了突破性的解答[10-11]。

      課程主題:

      腸道穩態與抗腫瘤免疫

      課程亮點:

      腸道免疫系統調控腸上皮細胞代謝

      腸道免疫細胞對炎癥環境的代謝適應

      腸道代謝穩態支持抗腫瘤免疫反應

      此外,本次會議還匯集了行業內知名企業 10x Genomics、華大科技、安捷倫等科學家一道,分享最新突破性成果與技術方案,共同推動免疫學研究邊界的拓展與突破。

      01

      10x Genomics

      單細胞與空間多組學技術正推動細胞治療邁向精準、高效、持久的新紀元。通過揭示治療靶點、解析耐藥機制及追蹤細胞體內動態,為提升治療的精準性、克服毒性耐藥、延長療效持續性提供了關鍵解決方案。

      02

      華大科技

      空間多組學技術突破了傳統研究的局限,通過同時解析腫瘤微環境中細胞的空間定位與功能狀態,揭示免疫細胞與腫瘤細胞的相互作用機制。本次研討會將結合具體案例,展示該技術如何推動腫瘤免疫研究的精準化與實用化。

      03

      安捷倫

      光譜流式技術突破了傳統熒光檢測的限制,實現了更高通量、更精準的多色免疫分型分析。本次研討會將結合文獻案例,展示該技術如何在免疫學研究中提供更全面、更深入的細胞表型與功能解析。

      內容策劃:沈佳鈺

      內容審核:李琳

      題圖來源:圖蟲創意

      參考文獻

      [1] 數據來源于青椒醫學

      [2] https://kd.nsfc.cn/aboutUs

      [3] Wang Y, Zhang X, Liu S, et al. Bi-directional communication between intrinsic enteric neurons and ILC2s inhibits host defense against helminth infection. Immunity. 2025;58(2):465-480.e8. doi:10.1016/j.immuni.2025.01.004

      [4] Chen J., et al. SLAMF7 is critical for phagocytosis of haematopoietic tumour cells via Mac-1 integrin. Nature. 2017; 544, 493-497.

      [5] Huang C., et al. Sirpα on tumor-associated myeloid cellsrestrains antitumor immunity in colorectal cancer independent of its interaction with CD47.Nature Cancer 2024; 5,500–516.

      [6] Mei, Y., et al.Siglec-9 acts as an immune-checkpoint molecule on macrophages in glioblastoma, restricting T-cell priming and immunotherapy response. Nature Cancer 2023; 4, 1273–129.

      [7] Zhong C, et al. PSGL-1 is a phagocytosis checkpoint that enables tumor escape from macrophage clearance. Science Immunology 2025; 10, eadn4302.

      [8] Wang XY, et al. AMPK-dependent Parkin activation suppresses macrophage antigen presentation to promote tumor progression. Science Advances 2025; 11, eadn8402.

      [9] Cheng H, Nan F, Ji N, et al. Regulatory T cell therapy promotes TGF-β and IL-6-dependent pro-inflammatory Th17 cell generation by reducing IL-2. Nat Commun. 2025;16(1):7644. Published 2025 Aug 16. doi:10.1038/s41467-025-62628-7

      [10] Cui Y, Zhao Z, Shen J, et al. Xbp1 controls the reparative function of intestinal ILC2s during colitis. J Exp Med. 2026;223(1):e20250440. doi:10.1084/jem.20250440

      [11] Han P, Chu S, Shen J, et al. Quercetin-derived microbial metabolite DOPAC potentiates CD8+ T cell anti-tumor immunity via NRF2-mediated mitophagy. Cell Metab. Published online October 24, 2025. doi:10.1016/j.cmet.2025.09.010

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