警惕！9歲貓咪12次麻醉后突發(fā)貧血，背后原因很多醫(yī)生都忽視了……

作者：寵物醫(yī)師網(wǎng)編委會

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導(dǎo)語

丙泊酚，作為一種常見的麻醉藥，因其起效快、蘇醒快，被廣泛用于寵物手術(shù)中。然而，一篇發(fā)表于《Frontiers in Veterinary Science》的病例報告挑戰(zhàn)了這一傳統(tǒng)認(rèn)知。

摘要

丙泊酚是貓麻醉誘導(dǎo)的常用藥物，其導(dǎo)致的紅細(xì)胞海因茨小體形成常被視為“無臨床意義”的實驗室現(xiàn)象。然而，本文通過深度解析一例在12次丙泊酚麻醉（總劑量62.4 mg/kg）后出現(xiàn)臨床型海因茨小體貧血的病例，結(jié)合文獻(xiàn)回顧，挑戰(zhàn)了這一傳統(tǒng)認(rèn)知。病例顯示，當(dāng)累積劑量超過40-60 mg/kg閾值時，貧血具有顯著的臨床意義，但停藥后逆轉(zhuǎn)迅速。本文旨在為臨床獸醫(yī)在制定重復(fù)麻醉方案時提供關(guān)鍵的風(fēng)險評估與決策依據(jù)。

關(guān)鍵詞：海因茨小體，貧血，丙泊酚，貓科動物，麻醉，重復(fù)，病例報告

一、病例概況

一只9歲、6.2公斤的美國短毛家貓，因左胸側(cè)中度惡性纖維肉瘤切除術(shù)后復(fù)發(fā)，轉(zhuǎn)診至我院接受放射治療。就診時，患貓精神警覺，體格檢查發(fā)現(xiàn)胸骨旁2/6級收縮期雜音，手術(shù)瘢痕尾端有1厘米疑似腫瘤復(fù)發(fā)。

1.1初始實驗室檢查與評估

血常規(guī)（CBC）檢查顯示：紅細(xì)胞壓積（PCV）為38%（參考區(qū)間[RI]為24%～45%），血小板減少（血小板計數(shù)48,000/μL；RI 300,000–800,000；伴有2+凝集現(xiàn)象），淋巴細(xì)胞減少（淋巴細(xì)胞計數(shù)645/μL；RI 1,500–7,000）。

血涂片顯示：輕度異形紅細(xì)胞、大小不均、角形紅細(xì)胞增多，同時伴有顯著的（3+）棘形紅細(xì)胞增多（見表1）。

血清生化檢查提示：低磷血癥（磷含量3.0 mg/dL；RI 3.8–7.5）及高乳酸血癥（乳酸35.8 mg/dL；RI 5.4–15.3）。

結(jié)合患貓此前術(shù)后出血需輸血的病史，當(dāng)前血小板減少推測與出血消耗有關(guān)；淋巴細(xì)胞減少與應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)；低磷血癥可能源于采血抵抗導(dǎo)致的呼吸性堿中毒或吸收問題；高乳酸血癥則與采血時的劇烈掙扎高度相關(guān)。心臟超聲提示早期肥厚性梗阻性心肌病。

心臟超聲檢查顯示：基底間隔局灶性增厚，鑒于正常的左心房大小，被認(rèn)為是肥厚性梗阻性心肌病的早期表現(xiàn)。

1.2 治療與麻醉方案調(diào)整

治療方案確定為分20次進(jìn)行的放射治療。初始麻醉方案為術(shù)前用藥美沙酮（0.2 mg/kg IV），使用阿法沙龍（1.3 mg/kg）和咪達(dá)唑侖（0.2 mg/kg IV）誘導(dǎo)全身麻醉。插管后通過100%純氧吸入七氟烷維持麻醉狀態(tài)。麻醉過程順利，但蘇醒后貓變得非常煩躁并且在被觸摸時表現(xiàn)出攻擊性，遂將誘導(dǎo)藥物更換為丙泊酚（第四次治療起）。

在第四次麻醉操作中，術(shù)前用藥改為右美托咪定（2 mcg/kg IV），使用丙泊酚（Propoflo? 10 mg/ml；4.3 mg/kg IV）誘導(dǎo)麻醉。手術(shù)過程中對貓實施氣管插管，并使用100%純氧配合七氟烷維持麻醉。蘇醒過程順利，后續(xù)11次治療均采用相同方案。丙泊酚劑量范圍為3.2至6.4 mg/kg，在12次治療中用于麻醉誘導(dǎo)的總劑量為387 mg（62.4 mg/kg）。使用七氟烷吸入麻醉維持的平均時間為32分鐘。第三周結(jié)束時，由于主人反映貓出現(xiàn)食欲減退和放療部位輕度炎癥，我們開具潑尼松龍（0.2 mg/kg q24 h PO，并在7天內(nèi)逐漸減量至q48 h）作為抗炎藥物。

1.3 臨床轉(zhuǎn)折與診斷

治療前3周期間，紅細(xì)胞壓積在36%至43%之間波動（表1）。血清生化異常包括高乳酸血癥和ALT活性升高。貓在家中活動水平和食欲正常，直到第3周結(jié)束時食欲開始下降。體檢顯示這只貓活潑且警覺，對觸摸表現(xiàn)出中度抵抗和發(fā)出叫聲。

第四周初，臨床表現(xiàn)惡化為顯著倦怠與厭食。復(fù)查CBC顯示PCV急劇降至22%，血紅蛋白7.6 g/dL。血涂片顯微鏡檢查顯示約25–50%的紅細(xì)胞含有海因茨小體（3+），伴有異形紅細(xì)胞癥（1+）、輕度緡錢狀排列、輕度紅細(xì)胞大小不均和棘形紅細(xì)胞（2+）（圖1）。強(qiáng)烈懷疑為重復(fù)丙泊酚給藥所致的海因茨小體貧血，，因此取消了當(dāng)天的麻醉，隨即停用丙泊酚。

圖1|100倍放大血涂片顯示貓在重復(fù)丙泊酚給藥后出現(xiàn)含海因茨小體的紅細(xì)胞，箭頭指示海因茨小體

停用丙泊酚后，麻醉方案改為咪達(dá)唑侖（0.2 mg/kg IV）和滴定氯胺酮（6 mg/kg IV）進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)。然而，蘇醒情況不理想，伴嚴(yán)重共濟(jì)失調(diào)、厭食和長期鎮(zhèn)靜狀態(tài)。

后又改為右美托咪定（1 mcg/kg IV）鎮(zhèn)靜，隨后進(jìn)行七氟烷誘導(dǎo)箱誘導(dǎo)，然后插管并在氧氣環(huán)境中維持七氟烷麻醉。飼主觀察到，從第4周第3天（即最后一次丙泊酚給藥后5天）開始，貓的活動量和食欲出現(xiàn)輕微改善，并在周末期間持續(xù)好轉(zhuǎn)。

1.4 轉(zhuǎn)歸

在最后一次放療后2周的復(fù)查中，紅細(xì)胞壓積為38%（表1），伴有輕度緡錢狀排列、輕度紅細(xì)胞大小不均、<0.50%網(wǎng)織紅細(xì)胞，且未提及海因茨小體。血清生化異常包括高乳酸血癥（29 mg/dL）和ALT活性升高（88 U/L）。

二、討論

海因茨小體 是繼發(fā)于血紅蛋白分子球蛋白部分氧化損傷后在紅細(xì)胞內(nèi)形成的包涵體。氧化損傷 會 導(dǎo)致血紅蛋白變性和沉淀，隨后沉淀的分子結(jié)合到紅細(xì)胞膜的內(nèi)表面。海因茨小體的形成可能導(dǎo)致受影響的紅細(xì)胞過早被吞噬，進(jìn)而引發(fā)溶血性貧血。

貓的紅細(xì)胞（ RBCs）具有較高濃度的可氧化巰基， 因此在氧化損傷時特別容易形成海因茨小體。由于葡萄糖醛酸結(jié)合能力不足， 它們防御氧化損傷的能力也較弱。 此外，貓脾臟無法有效過濾含有海因茨小體的紅細(xì)胞 (5) 。

導(dǎo)致貓出現(xiàn)氧化損傷和海因茨小體形成的原因可能包括糖尿病、淋巴瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)、遺傳性酶紊亂、毒素、藥物及礦物質(zhì)缺乏。鑒于反復(fù)麻醉后出現(xiàn)的海因茨小體性貧血，且缺乏支持淋巴瘤、糖尿病或甲狀腺功能亢進(jìn)的診斷依據(jù)，我們推測這只貓的貧血是由反復(fù)使用丙泊酚所致。在貓反復(fù)使用丙泊酚誘導(dǎo)麻醉后，海因茨小體的形成是一個公認(rèn)的病理現(xiàn)象（1,2,6）。

已發(fā)表了幾項研究，探討在貓中重復(fù)使用丙泊酚誘導(dǎo)麻醉或誘導(dǎo)并持續(xù)輸注（CRI）丙泊酚的影響。大多數(shù)研究指出，在貓中重復(fù)使用丙泊酚誘導(dǎo)麻醉可能導(dǎo)致輕微的海因茨小體產(chǎn)生，但無臨床癥狀，因此臨床意義不大。這些研究結(jié)果的差異可能與貓在整個研究期間接受的總劑量有關(guān)。

雖然無法證明因果關(guān)系，但本病例報告提示，在某些貓中，與重復(fù)丙泊酚給藥相關(guān)的 海因茨小體 形成可能變得具有臨床意義，并誘發(fā)伴有相關(guān)臨床癥狀的貧血。這可能與貓接受丙泊酚的持續(xù)時間和總劑量有關(guān)，并可能解釋先前研究中 海因茨小體 形成的變異性和貧血的缺乏 (1, 2, 6) 。這些研究支持這樣的觀點，即累積總劑量以及丙泊酚給藥的持續(xù)時間可能是考慮丙泊酚給藥導(dǎo)致海因茨小體形成的重要因素。這些研究均未進(jìn)行長期隨訪以觀察貧血或 海因茨小體 的消退。

在本病例報告中，該貓在此期間沒有其他重大變化，放療僅延遲一天后繼續(xù)進(jìn)行，因此我們相信血液學(xué)和臨床狀態(tài)的改善與停用丙泊酚直接相關(guān)。我們還報告，在最后一次丙泊酚給藥后4天內(nèi)臨床癥狀有所改善，并在停用丙泊酚后1周內(nèi)完全恢復(fù)。因此，由重復(fù)丙泊酚給藥引起的海因茨小體貧血可能具有臨床意義，并且可能需要對某些貓更改方案。治療期間總劑量超過40 mg/kg可能是導(dǎo)致海因茨小體形成的一個因素。此外，停用丙泊酚可在短至4-7天內(nèi)緩解海因茨小體貧血。

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編 輯 | Quinn

審 核 | 郭羽麗