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      質控之聲 | 全脾切除術后中心靜脈導管相關性血栓形成1例

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      全脾切除術后中心靜脈導管相關性血栓形成1例

      呂文明,李會,將嘉程,況卓元

      四川省人民醫院川東醫院,達州市第一人民醫院麻醉科,四川達州 635000

      【DOI】 10.3969/j.isn.2096-2681.2026.02.014

      01

      患者資料

      患者,女,73歲,身高 157cm,體質量 55kg,2025年6月25日因檢查發現脾占位3d入院,既往20余年前行“開腹膽囊切除術”。入院診斷:(1)脾占位病變:淋巴管瘤?(2)腎囊腫;(3)二尖瓣關閉不全;(4)主動脈瓣關閉不全;(5)貧血;(6)主動脈鈣化;(7)膽囊切除術后。術前血常規:血小板129×109L,紅細胞3.84×1012L,血紅蛋白114 g/L;凝血六項均正常。于2025年6月27日擬行全脾切除術。由于患者外周靜脈輸液通道建立困難,快速補液困難,術前貧血,術中可能大出血,必要時需要快速輸血、補液,因此,麻醉后即行“右頸內靜脈穿刺置管術”,操作順利。

      中心靜脈穿刺置管術:患者常規生命體征監測,經外周靜脈麻醉誘導后,氣管插管麻醉機控制呼吸,取15°頭低腳高位,充分暴露右側頸部,常規消毒、鋪巾,利用超聲定位頸內靜脈,選擇胸鎖乳突肌胸骨頭和鎖骨頭肌肉夾角處為穿刺點,在超聲引導下穿刺,穿刺針成功進入頸內靜脈后,回抽見暗紅色血液,經穿刺針側孔置入導絲,退出穿刺針后擴張器擴皮,中心靜脈導管前段15cm左右,肝素水浸泡1~2min,再沿導絲置入雙腔中心靜脈導管,退出導絲,留置中心靜脈導管深度12cm,經由5mL注射器回抽主側和副側導管,回抽血液通暢,未見有氣泡,肝素水封管后夾閉主側和副側導管,予以固定。

      術中吸入地氟烷,靜脈泵注瑞芬太尼和右美托咪定,間斷給予順式阿曲庫銨和舒芬太尼維持麻醉。中心靜脈導管(central venous catheter, CVC)主側導管術中持續緩慢補液(復方氯化鈉注射液)維持導管通暢。手術持續125min,順利完成,術中患者生命體征平穩,補液1800mL,出血80mL。術畢患者生命體征平穩,心率78次/min,呼吸頻率(機控)11次/min,血壓142/79mmHg,脈搏血氧飽和度98%。送麻醉恢復室觀察治療,待患者意識、肌力恢復良好,生命體征平穩,無不良反應,拔除氣管導管。麻醉醫師運用超聲了解頸部血管情況,擬拔除CVC后送回病房,意外發現CVC周圍有異常回聲存在。遂請超聲科醫師來麻醉恢復室床旁超聲會診,證實患者右側頸內靜脈導管周圍血栓形成(圖1)。與患者及家屬溝通病情,存在血栓脫落風險,可能引起肺栓塞,危及生命。積極邀請血管外科會診,建議動態監測D-二聚體定量,視患者術后情況,若無禁忌證則抗凝治療,待D-二聚體明顯回降或陰性后拔除CVC。術后第2天,脾窩引流未見明顯出血,予以依諾肝素鈉注射液4000 IU皮下注射,每12h注射一次進行抗凝治療,并動態監測血栓變化及治療反應。術后第3天,床旁超聲復查雙側頸內靜脈未見明顯異常(圖2)。術后第7天,停依諾肝素鈉注射液抗凝治療,口服阿司匹林腸溶片抗血小板治療。患者術后第8天,復查D-二聚體明顯回降,血小板及凝血六項檢測未見明顯異常,拔除CVC。術后第13天,患者康復出院。


      圖1脾占位病變患者全脾切除術后超聲發現右側頸內靜脈導管周圍血栓形成情況


      圖2脾占位病變患者全脾切除術后第3天抗凝治療后頸靜脈超聲檢查情況

      02

      CVC是指其末端位于大的中心靜脈腔內的任何導管。由于導管開口于上腔靜脈,臨近右心房,其管口周圍血流量比末梢靜脈大,液體和血液容易輸注,也可以避免刺激性藥物及高滲性或黏稠性液體對患者外周血管的損害,因而CVC在臨床上應用越來越廣泛,在麻醉手術中CVC常用于快速靜脈內輸入藥物和液體,以及監測中心靜脈壓;在癌癥等特殊護理中CVC也可以用于長期持續或重復靜脈治療,避免了很多臨床輸液隱患。然而,隨著CVC的普遍應用,導管相關的并發癥也隨之增加,其中最為嚴重且常見的是導管相關靜脈血栓(catheter-related thrombosis,CRT)形成。這一狀況不僅影響患者的治療效果,也會帶來額外的健康風險,如血栓脫落引起的肺栓塞等。胡忠誠等[1]報道,骨科患者腰硬聯合麻醉后發生肺栓塞致呼吸心搏驟停。

      中心靜脈CRT一旦脫落同樣可能導致致死性肺栓塞,血栓形成初期患者常無明顯臨床癥狀,因此,早期識別其高危人群至關重要。該報道案例,中心靜脈CRT形成是在“全脾切除術+術中中心靜脈置管”雙重風險疊加下即時發生的罕見案例,術前血常規、血小板及凝血六項檢測未見明顯異常,早期難以認定患者為高危人群。中心靜脈CRT是留置CVC患者的常見并發癥之一,發生率約為26%[2],本病例術后即刻通過影像學檢查確診CVC相關性血栓,與“脾切除術后血小板增多癥多引發術后1~2周誘發血栓”的臨床常規不同,術后第3天血栓即完全消退,提示血栓主因更傾向于置管操作相關的血管內皮損傷而非術后高凝狀態。此“術中即時發生、短期快速消退”的特殊病程,為臨床區分不同誘因導致的術后CRT提供了重要實踐依據。

      CRT形成是非計劃性拔管的重要原因之一,阻礙患者治療進程,增加患者住院時間及經濟負擔,該報道案例,因中心靜脈CRT形成延遲數天才拔除CVC和康復出院。且由于導管尖端位置距離心臟較近,血栓一旦脫落容易導致肺栓塞,嚴重危及患者生命[3-4]。然而,CRT起病隱匿,以無癥狀血栓形成為主,麻醉手術中及術后更易被臨床忽視[5]。

      本例患者術后發生右側頸內靜脈CRT,術前凝血功能正常,術后超聲發現導管周圍低回聲血栓,經多學科會診后采用動態監測D-二聚體及抗凝治療策略。結合脾切除術后血栓風險因素及CRT管理的最新證據,探討此類復雜情境下的臨床決策,患者合并有多系統疾病(心臟瓣膜病、貧血、腎囊腫等),術前頸內靜脈穿刺置管用于術中管理,術前血小板及凝血功能正常,D-二聚體陰性,提示無基線高凝狀態[6]。全脾切除術順利完成,但術后超聲顯示導管周圍低回聲血栓,符合CRT診斷[7]。脾切除術本身是門靜脈系統血栓(portal venous system thrombosis,PVST)的已知危險因素[8],但本例血栓局限于右側頸內靜脈導管周圍,可能與靜脈置管直接相關。血管外科建議動態監測D-二聚體(反映血栓活動性)并啟動抗凝治療[9]。由于患者腹腔臟器術后,抗凝期間需平衡出血風險[10],尤其是患者合并貧血及心臟疾病。導管拔除時機取決于頸部血管超聲和D-二聚體回落,以避免血栓脫落風險。本病例臨床決策以超聲影像學評估為首要依據,結合D-二聚體持續動態回落的趨勢,綜合判斷抗凝治療有效、血栓穩定性良好,故繼續維持抗凝至術后第7天;臨床外科醫師考慮到患者圍手術期仍需中心靜脈通路進行補液及營養支持,且超聲證實無血栓殘留,遂保留CVC至術后第8天拔除,拔除后超聲監測未再出現血栓相關癥狀。

      Yukai等研究表明[6],脾切除術后PVST發生率為10%~35%,與脾臟體積、脾靜脈直徑等因素相關。本例患者雖未出現PVST,但CRT可能因脾切除術后血小板動力學改變(如反應性增多等)而加重[10]。導管相關血栓的獨立危險因素包括置管時間、管徑及患者高凝狀態[7]。本例患者術前無高凝證據,提示置管操作或脾切除術后的炎癥反應可能是誘因。

      抗凝是CRT的標準治療,但需個體化評估出血風險。研究報道[11]低分子肝素在癌癥相關CRT中有效,本病例雖非癌癥患者,但脾切除術后血栓風險類似。D-二聚體動態監測可作為治療反應的指標,但需注意其特異性較低,需結合頸部血管超聲復查。本病例體現了多學科協作的價值,超聲科、血管外科與手術團隊的協作優化了抗凝決策和拔除CVC的時機。本病例報道脾切除術與CRT的關聯性,拓展了術后血栓的監測范圍,不僅關注PVST的可能,還提出了D-二聚體在CRT拔管決策中的潛在作用,通過“影像學確診消退+D-二聚體動態回落”的雙重評估,既確保了診療決策的循證性,也規避了過度依賴D-二聚體的認知誤區。通過及時診斷與規范治療實現良好預后,為臨床識別“雙重風險下即時性CRT”提供了參考,填補了此類特殊場景下血栓診療的實踐空白。

      利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

      參考文獻



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