病例報(bào)道｜老年患者顱咽管瘤術(shù)后應(yīng)激性心肌病一例

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老年患者顱咽管瘤術(shù)后應(yīng)激性心肌病一例

李文靜 蔡珺

中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院麻醉科

通信作者：蔡珺

Email: gzcaijun@hotmail.com

患者，女，68歲，156 cm，55 kg，因“頭痛頭暈3年余，視物模糊3個(gè)月”入院。既往行雙側(cè)股骨頭置換術(shù)，具體病因不詳。其他病史無特殊。入院后完善垂體MR：鞍區(qū)囊實(shí)性占位，范圍約30 mm×10 mm×25 mm，正常垂體結(jié)構(gòu)未見。實(shí)驗(yàn)室檢查激素水平：皮質(zhì)醇＜13.79 nmol/L，血糖2.3 mmol/L。綜合臨床及影像學(xué)資料，外科考慮為鞍區(qū)腫物壓迫導(dǎo)致垂體功能障礙，繼而出現(xiàn)皮質(zhì)醇分泌不足和低血糖。為此術(shù)前3 d每日兩次口服醋酸潑尼松片5 mg并予調(diào)節(jié)血糖治療。術(shù)前評(píng)估：頭頸活動(dòng)度正常，張口度＞3橫指，MallampatiⅡ級(jí)，屏氣實(shí)驗(yàn)30 s，ASA Ⅲ級(jí)，活動(dòng)代謝當(dāng)量約5 METs（患者可拄拐杖緩慢爬1層樓，因活動(dòng)不便停止行動(dòng)），心功能Ⅱ級(jí)，否認(rèn)胸悶、胸痛、氣促等自覺癥狀。入院診斷：鞍區(qū)腫物；雙側(cè)股骨頭置換術(shù)后。擬在全身麻醉下行“神經(jīng)內(nèi)鏡下經(jīng)鼻腔-蝶竇鞍區(qū)病損切除術(shù)”。

入室后常規(guī)監(jiān)測(cè)，HR 64次/分，BP 141/80 mmHg，SpO2 99%。誘導(dǎo)前靜脈推注甲潑尼龍琥珀酸鈉40 mg，術(shù)中靜滴氫化可的松100 mg。麻醉誘導(dǎo)：靜脈推注瑞馬唑侖6 mg，環(huán)泊酚12.5 mg，順式阿曲庫銨12 mg，舒芬太尼10 μg，瑞芬太尼40 μg，可視喉鏡下氣管插管順利，調(diào)整呼吸參數(shù)行機(jī)械通氣，建立有創(chuàng)動(dòng)脈血壓、開放中心靜脈通道。麻醉維持：吸入七氟醚維持0.7～1.0 MAC，泵注瑞馬唑侖10 mg/h、順式阿曲庫銨6 mg/h、瑞芬太尼0.05～2 μg·kg-1·min-1。術(shù)中根據(jù)患者循環(huán)的波動(dòng)調(diào)整血管活性藥物：去甲腎上腺素0.05～0.10 μg·kg-1·min-1、硝酸甘油0.3～0.7 μg·kg-1·min-1。手術(shù)開始后，術(shù)者使用腎上腺素棉片（腎上腺素6 mg加生理鹽水60 ml配制）收縮鼻腔黏膜血管，填塞棉片過程中患者有一過性HR增快至110次/分，BP升高至168/84 mmHg，加深麻醉增強(qiáng)鎮(zhèn)痛及調(diào)整血管活性藥，HR、BP漸趨穩(wěn)定。手術(shù)開始約90 min后，患者尿量增多達(dá)600 ml/h，尿液色淡，同時(shí)BP有偏低的趨勢(shì)，與術(shù)者溝通后持續(xù)泵注特利加壓素0.05 μg·kg-1·min-1，根據(jù)BP波動(dòng)及尿量變化調(diào)整泵速，尿量減少至250 ml/h，HR穩(wěn)定在60～75次/分，BP穩(wěn)定在107～130/64～75 mmHg，術(shù)畢共使用特利加壓素258 μg、氫化可的松100 mg。手術(shù)時(shí)間7 h 35 min，術(shù)中液體入量3 500 ml，尿量2 200 ml，術(shù)畢心電圖未見明顯ST段及T波改變，觀察30 min后充分鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛帶氣管導(dǎo)管轉(zhuǎn)運(yùn)至ICU進(jìn)一步監(jiān)護(hù)治療。

轉(zhuǎn)入ICU時(shí)行床旁監(jiān)護(hù)示HR 65次/分，BP 130/67 mmHg，SpO2 100%，按常規(guī)即刻查血常規(guī)、凝血功能、生化、心肌酶譜、氨基末端B型鈉尿肽前體等未見明顯異常，繼續(xù)予每日一次靜脈輸注氫化可的松100 mg激素替代治療，每日兩次丙戊酸鈉0.3 g預(yù)防癲癇，術(shù)后5 h順利拔除氣管導(dǎo)管。術(shù)后第1天早晨床旁監(jiān)護(hù)示HR 86次/分，BP 72/50 mmHg，心電圖示 V2-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓，急查心肌酶及氨基末端B型腦鈉肽前體4 523 pg/ml顯著升高（表1），患者未訴胸悶、胸痛、氣促等不適，即刻請(qǐng)心內(nèi)科會(huì)診。追蹤冠脈CT血管造影：左前降支近中段狹窄約20%～30%；D1狹窄約60%～70%；回旋支狹窄約40%；右冠狀動(dòng)脈狹窄約10%～20%。超聲心動(dòng)圖：三尖辦關(guān)閉不全（輕度），心尖部呈球形樣變并明顯運(yùn)動(dòng)減弱，左心室收縮功能下降（左心室舒張末期內(nèi)徑44 mm，射血分?jǐn)?shù)26%），左心室舒張功能減退，考慮應(yīng)激性心肌病（takostubo cardiomyopathy， TCM）聲像。暫不考慮急性冠狀動(dòng)脈綜合征，考慮為手術(shù)應(yīng)激、激素水平紊亂等因素導(dǎo)致神經(jīng)源性應(yīng)激性心肌病可能性大，予股動(dòng)脈穿刺置管行脈搏指示連續(xù)心輸出量監(jiān)測(cè)（pulse indicator continuous cardiac output， PICCO）持續(xù)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)變化，去甲腎上腺素0.2～0.3 μg·kg-1·min-1維持血壓、左西孟旦0.1～0.2 μg·kg-1·min-1強(qiáng)心、每日一次氫化可的松100 mg激素替代治療。術(shù)后第2~6天患者心肌酶逐漸下降，但氨基末端B型腦鈉肽前體維持在較高水平。術(shù)后第5天床邊超聲心動(dòng)圖：左心功能測(cè)量HR 70次/分，左心室舒張末期容積64 ml，心搏量40 ml，心輸出量3 L/min，射血分?jǐn)?shù)62%，短軸縮短率33 ml，心指數(shù)2 L·min-1·m-2。ECG示：原ST段回落至正常。停用升壓藥，HR 70～87次/分，BP維持98～112/52～69 mmHg，考慮患者心肌酶、心臟超聲檢查及心電圖幾項(xiàng)提示心肌損傷及心力衰竭的檢查都較前好轉(zhuǎn)，生命體征平穩(wěn)，患者未訴不適，轉(zhuǎn)回神經(jīng)外科專科治療。術(shù)后第8天，HR 80～94次/分，患者血壓偏低，波動(dòng)在80～90/40～50 mmHg，予多巴胺4～8 μg·kg-1·min-1維持BP 100～110/60～70 mmHg。術(shù)后第13天患者一般情況可，左心功能基本恢復(fù)正常，專科情況穩(wěn)定后出院。出院診斷：（1）鞍區(qū)良性腫瘤；（2）急性左心衰竭［應(yīng)激性心肌病（心尖球形綜合征）］；（3）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病；（4）髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后。

討論TCM又稱為Takotsubo心肌病，是一種由心理或軀體應(yīng)激誘發(fā)的急性心力衰竭綜合征，以短暫的、常為可逆性的左心室收縮功能障礙為經(jīng)典特征，典型表現(xiàn)為左心室前間隔及心尖部運(yùn)動(dòng)障礙形成“氣球樣變”，伴有基底段代償性運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，而無冠狀動(dòng)脈病變的證據(jù)。目前TCM的發(fā)病機(jī)制尚未明確，被廣泛認(rèn)可的腎上腺素能學(xué)說認(rèn)為，交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)明顯增強(qiáng)以及兒茶酚胺風(fēng)暴起著關(guān)鍵作用，高濃度兒茶酚胺對(duì)心肌細(xì)胞有毒性作用。另外冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙及神經(jīng)系統(tǒng)疾病通過腦-心軸的作用進(jìn)一步加重心肌損傷［1-2］。

本例支持神經(jīng)源應(yīng)激性心肌病診斷的依據(jù)有以下幾點(diǎn)。（1）患者的心肌酶和肌鈣蛋白明顯升高，但其升高特點(diǎn)與急性冠脈綜合征不同。氨基末端B型腦鈉肽前體顯著升高且持續(xù)時(shí)間較長，而肌鈣蛋白升高水平相對(duì)較低且快速下降，這種變化趨勢(shì)與TCM相符。（2）心電圖提示新發(fā)ST段抬高，超聲心動(dòng)圖提示嚴(yán)重左心室收縮功能下降，顯示心臟功能下降比心肌細(xì)胞損害更嚴(yán)重。冠脈血管病變分支及狹窄程度與心室室壁運(yùn)動(dòng)功能障礙不匹配，支持TCM的診斷。（3）鞍區(qū)占位壓迫導(dǎo)致垂體功能受損，可能通過抑制下丘腦-垂體-腎上腺軸引發(fā)急性腎上腺皮質(zhì)危象。應(yīng)激反應(yīng)中，腎上腺皮質(zhì)激素的分泌受限，進(jìn)一步加劇了心臟的應(yīng)激反應(yīng)。（4）術(shù)中使用腎上腺素棉片收縮鼻腔黏膜血管，可能導(dǎo)致體內(nèi)兒茶酚胺濃度急劇升高，為TCM的外源性誘因。（5）手術(shù)本身引起的腦損傷導(dǎo)致交感神經(jīng)張力升高，交感興奮，存在明確的神經(jīng)源性誘因。盡管患者心電圖有ST段抬高伴心肌標(biāo)記物升高，但無胸悶胸痛等典型急性冠脈綜合征的表現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈造影未顯示顯著病變，心室運(yùn)動(dòng)功能障礙與冠脈狹窄程度不匹配，排除了冠狀動(dòng)脈疾病導(dǎo)致的心肌損傷。另外患者無發(fā)熱及全身感染癥狀，結(jié)合超聲心動(dòng)圖及心電圖的變化，不考慮急性心肌炎的診斷。

本例為老年女性，否認(rèn)高血壓、冠心病等病史，否認(rèn)既往胸悶、胸痛、氣促等心肌缺血癥狀，未見平臥不能、端坐呼吸、下肢水腫等心力衰竭癥狀，故術(shù)前未行心臟彩超、冠狀動(dòng)脈造影等相關(guān)檢查。此外，針對(duì)此案例圍術(shù)期進(jìn)行激素替代治療十分重要，外科醫(yī)師術(shù)前經(jīng)驗(yàn)性用藥外源性補(bǔ)充潑尼松可能是不夠的，應(yīng)及時(shí)復(fù)查激素水平適時(shí)調(diào)整劑量。所以該患者術(shù)前沒有引起高度重視，在完善術(shù)前檢查、充分術(shù)前準(zhǔn)備和手術(shù)時(shí)機(jī)選擇方面是有欠缺的，值得思考學(xué)習(xí)。

術(shù)前充分評(píng)估患者心臟儲(chǔ)備功能、識(shí)別高危易感因素可有效預(yù)防神經(jīng)源性TCM的發(fā)生。本病例中患者術(shù)前激素水平低下，應(yīng)根據(jù)替代治療的效果，選擇合適的手術(shù)時(shí)機(jī)。盡量減少應(yīng)激因素可預(yù)防其發(fā)生，如應(yīng)用苯二氮類藥物緩解術(shù)前焦慮，盡量避免插管、拔管時(shí)等相關(guān)應(yīng)激因素，術(shù)中保持適當(dāng)?shù)穆樽砩疃燃熬S持充分的鎮(zhèn)痛，若為開顱手術(shù)可聯(lián)合頭皮神經(jīng)阻滯，提供術(shù)中、術(shù)后良好的疼痛管理；嚴(yán)密關(guān)注圍術(shù)期心電圖變化，預(yù)防性使用β腎上腺素能受體阻斷藥等措施，可能減輕或消除兒茶酚胺風(fēng)暴［3］。在該病例行麻醉誘導(dǎo)前即手術(shù)進(jìn)行過程中及時(shí)補(bǔ)充了激素，送往重癥監(jiān)護(hù)室后盡快恢復(fù)激素替代治療，以糾正內(nèi)分泌功能紊亂，這一定程度上減輕應(yīng)激。

綜上所述,目前針對(duì)TCM的主要治療策略是對(duì)癥治療、預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥，幫助患者度過危險(xiǎn)期。可依照心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)療法，對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者，應(yīng)用血管緊張素酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥、β受體阻滯藥、利尿藥等。若患者血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，在排除不存在左心室流出道梗阻的情況下，可使用硝酸甘油、正性肌力藥物（如多巴酚丁胺、力米農(nóng)、左西孟旦等）［4］。另外，合理應(yīng)用機(jī)械循環(huán)支持，如主動(dòng)脈球囊反搏或體外膜肺氧合等輔助裝置可能有助于維持危重癥患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定［5］。

參考文獻(xiàn)略。

DOI:10.12089/jca.2026.02.025