不止延緩衰老！Nature：少吃蛋白質還能改善代謝，讓「壞脂肪」變「好脂肪」

題圖 | Unsplash

撰文 | 宋文法

脂肪組織通常被分為兩類，一是棕色脂肪組織（BAT），它負責燃脂；二是白色脂肪組織（WAT），主要用于儲存多余能量。白色脂肪組織并非一成不變，具有強大的可塑性，在特定條件下，白色脂肪組織可產生米色脂肪細胞，其具有棕色脂肪細胞的特征，這一過程被稱為“褐變”。

飲食是調節(jié)個體生理的基本因素，例如熱量限制、蛋白質限制等可以延長壽命或改善健康。甚至特定的飲食干預能夠誘導白色脂肪組織褐變，但尚不清楚其分子機制。

此前，西湖大學研究人員在"Cell"期刊上發(fā)表的一篇研究表明，少吃蛋白質可延緩多種器官衰老，并改善代謝健康。動物模型顯示，中年階段進行蛋白質限制或是最佳時期。

2026年3月4日，哈佛大學、慶應義塾大學研究人員在"Nature"期刊上發(fā)表了一篇題為" Microbiota-mediated induction of beige adipocytes in response to dietary cues "的研究論文。

研究顯示，低蛋白飲食可通過激活腸道菌群特定通路，誘導白色脂肪組織褐變，增強燃脂，改善代謝健康。

此外，研究團隊還找到人類來源的4株關鍵菌，補充該菌群組合，可增強低蛋白飲食誘導的褐變效應。

圖：論文截圖

在這項研究中，研究團隊首先在小鼠模型中發(fā)現，低蛋白飲食（蛋白含量從20%降至7%）可在2周內顯著誘導白色脂肪組織中米色脂肪標志基因的表達，其效果堪比冷暴露或β3-腎上腺素能受體激動劑等經典產熱刺激。

然而，在無菌小鼠中，這一現象幾乎完全消失，低蛋白飲食無法誘導米色脂肪形成，表明腸道菌群是低蛋白飲食調控脂肪代謝的關鍵角色。

進一步分析發(fā)現，低蛋白飲食通過重塑腸道菌群，激活了兩條特定通路：膽汁酸-FXR通路、氨-FGF21通路，二者缺一不可且協同發(fā)揮作用。

膽汁酸-FXR通路：特定菌群通過代謝膽汁酸，產生能激活FXR受體的分子，驅動米色脂肪細胞分化，敲除FXR基因會阻斷這一過程；

氨-FGF21通路：另一些菌群在低蛋白環(huán)境下大量產生氨，進入門靜脈后誘導肝細胞表達FGF21，促進脂肪組織褐變，敲除FGF21基因會阻斷這一過程。

人類來源的4株關鍵菌（圖：論文截圖）

此外，研究團隊還鑒定出人類來源的最小有效菌群組合，從具有高米色脂肪活性的健康人糞便中分離出4株關鍵菌，在肥胖小鼠模型中，補充該菌群組合，可顯著增強低蛋白飲食誘導的褐變效應，體重下降更顯著，改善血糖耐受和血脂代謝，且無明顯肌肉損傷副作用。

4株關鍵菌（hu4-mix）為：Adlercreutzia equolifaciens、Eubacteriaceae sp.、Bilophila sp.和Romboutsia timonensis。

綜上，這項最新研究揭示了低蛋白飲食誘導白色脂肪組織褐變的機制，并證明特定腸道菌群可增強飲食干預的代謝效益，為代謝疾病的精準干預提供了新思路。

參考文獻：

https://www.nature.com/articles/s41586-026-10205-3

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