FSHW | 辣木籽異硫氰酸酯通過調(diào)控p38MAPK介導(dǎo)的自噬抗皮膚光老化機(jī)制研究

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Introduction

皮膚光老化（Skin Photoaging）是一種最常見的高原性皮膚病，是可以預(yù)防和治療的皮膚老化性疾病。常見臨床表現(xiàn)為皮膚彈性喪失、表皮萎縮、深淺皺紋、皮革樣外觀、異常色素沉著（雀斑、黃褐斑等）。皮膚光老化不僅嚴(yán)重有損人的外貌美觀及精神生活質(zhì)量，而且與皮膚癌的發(fā)生有著病因?qū)W的關(guān)聯(lián)，嚴(yán)重危害人類健康。大量研究表明，自噬活性異常降低是導(dǎo)致光老化的重要原因。角質(zhì)細(xì)胞中自噬缺失時(shí)，氧化應(yīng)激、DNA損傷和細(xì)胞老化現(xiàn)象增加。UV長(zhǎng)期輻射下皮膚細(xì)胞中溶酶體功能異常、自噬活性明顯降低，導(dǎo)致多種細(xì)胞功能紊亂，加劇衰老過程。

研究表明，紫外輻射產(chǎn)生的ROS通過激活MAPK上游激酶MKK6，可以促進(jìn)p38MAPK激酶磷酸化。因此p38MAPK是MAPK中最容易被紫外線刺激，且對(duì)ROS極為敏感的一類激酶。活化后的p38MAPK激酶將激活下游轉(zhuǎn)錄因子異二聚體激活蛋白1（AP-1），AP-1能夠促進(jìn)膠原酶MMP1和MMP9的分泌表達(dá)，從而分解皮膚細(xì)胞外基質(zhì)，降解皮膚膠原蛋白，加重皮膚光老化損傷。同時(shí)p38MAPK也是調(diào)控自噬的關(guān)鍵酶類，UV輻射后p38MAPK激酶表達(dá)增加，自噬水平降低，從而加劇UV輻射后皮膚發(fā)生的炎癥反應(yīng)。這些研究結(jié)果提示，UV可能通過激活p38MAPK活性，抑制自噬水平，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡進(jìn)而導(dǎo)致皮膚光老化。因此，降低p38MAPK活性，提高自噬活性，對(duì)抗凋亡，對(duì)于延緩UV引起的光老化進(jìn)程有重要作用。

辣木（Moringa oleifera Lam.）為辣木科辣木屬多年生熱帶落葉喬木，富含多種營(yíng)養(yǎng)素，且具有多種藥理活性。其中異硫氰酸酯是主要活性成分之一，且辣木籽中含量最高（2%~4%）。異硫氰酸酯是一類含硫的植物次級(jí)代謝產(chǎn)物，廣泛存在于十字花科蕓苔屬植物中。目前異硫氰酸酯化合物主要分為：苯乙基異硫氰酸酯、甲苯基異硫氰酸酯、苯丙基異硫氰酸酯、苯乙烯芐酯、烯丙基異硫氰酸酯、萊菔硫烷等。大量研究報(bào)道異硫氰酸酯化合物具有抗癌、抗炎、修復(fù)心臟代謝、保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)、調(diào)節(jié)血脂和預(yù)防糖尿病的活性。辣木異硫氰酸酯與其它十字花科植物中的異硫氰酸酯化合物具有相同的藥效基團(tuán)，但由于辣木異硫氰酸酯中存在芳香環(huán)和鼠李糖部分，其生物活性及化學(xué)穩(wěn)定性要高于其它植物中的異硫氰酸酯化合物。辣木中含有4 種獨(dú)特的異硫氰酸酯，它們均具有很強(qiáng)的生物活性，其中4-[(α-L-鼠李糖氧基)芐基]異硫氰酸酯（MITC）的含量最高，活性最好。本團(tuán)隊(duì)前期發(fā)現(xiàn)MITC具有抗皮膚光老化的活性，但具體機(jī)制尚不清楚。

因此，云南農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科學(xué)技術(shù)學(xué)院盛軍教授和田洋教授團(tuán)隊(duì)聯(lián)合廣東醫(yī)科大學(xué)歐陽茜茜博士在本文以辣木籽異硫氰酸酯為研究對(duì)象，構(gòu)建動(dòng)物光老化模型和細(xì)胞光老化模型測(cè)定了其通過調(diào)控p38MAPK通路介導(dǎo)自噬抗皮膚光老化的分子作用機(jī)制研究。

摘要圖

Results and Discussion

MITC在體內(nèi)可減輕紫外線照射引起的皮膚光老化損傷

紫外線輻射可以穿透真皮層，部分可以到達(dá)皮下層，這被認(rèn)為是導(dǎo)致皮膚光老化的主要因素。為了研究MITC對(duì)紫外線誘導(dǎo)的光老化的影響，作者用ICR小鼠測(cè)量脫毛后的皺紋形成和皮膚狀況。結(jié)果表明，紫外線照射后，小鼠表面皮膚出現(xiàn)明顯的起皺、脫皮和紅斑，組織結(jié)構(gòu)受損，包括皮膚彈性喪失，皮膚角化嚴(yán)重，紅斑和皺紋增加，表皮和真皮層厚度增加。反復(fù)的紫外線照射會(huì)導(dǎo)致皮膚的結(jié)構(gòu)變化。然而，在紫外線照射下，模型小鼠的皮膚出現(xiàn)了結(jié)構(gòu)變化。紫外線照射導(dǎo)致小鼠皮膚彈性喪失，而MITC處理恢復(fù)了小鼠皮膚彈性水平。與UV組相比，正常小鼠皮膚結(jié)構(gòu)相對(duì)完整，MITC處理改善了皺紋的平均長(zhǎng)度和深度。

圖1 MITC緩解紫外線照射下小鼠皮膚的光老化 (A) MITC提取物鑒定及分子結(jié)構(gòu)式 (B)各組小鼠背側(cè)皮膚表型分析。(C) 小鼠背側(cè)皮膚彈性恢復(fù)實(shí)驗(yàn)。(D) HE染色的皮膚切片組織學(xué)圖像

MITC減輕紫外線誘導(dǎo)的小鼠皮膚光老化，并與體內(nèi)MMP反應(yīng)和氧化應(yīng)激有關(guān)

與對(duì)照組相比，紫外線組真皮上部的膠原纖維水平降低，真皮纖維扭曲和紊亂，毛囊減少，毛孔關(guān)閉增加。相比之下，MITC處理減輕了膠原修復(fù)小鼠真皮膠原纖維，表明MITC抑制了紫外線誘導(dǎo)的小鼠皮膚膠原降解。同時(shí)，紫外線誘導(dǎo)的MMP-1和MMP-3的表達(dá)分別降低了3.2 倍和4.9 倍。經(jīng)MITC修復(fù)后，小鼠皮膚表面皺褶減輕，皮膚光滑。膠原水解蛋白酶表達(dá)下調(diào)，皮膚膠原水解程度降低并恢復(fù)。綜上所述，MITC可以減輕光老化小鼠皮膚中MMP-1和MMP-3的含量，從而抑制MMPS引起的皮膚膠原蛋白降解程度。此外，經(jīng)MITC處理后，小鼠皮膚中HA和HYP的含量也顯著增加，說明小鼠皮膚的含水率和含水度得到改善。

圖2 MITC通過調(diào)控體內(nèi)MMP反應(yīng)和氧化應(yīng)激發(fā)揮抗光老化作用。 (A)小鼠皮膚切片Masson染色圖像 (B) 小鼠皮膚Masson染色中膠原含量的定量分析 (C) 小鼠皮膚MMP-3免疫組化染色組織學(xué)圖像 (D)小鼠皮膚MMP-3免疫熒光定量分析 (E) 小鼠皮膚MMP-1免疫組化染色組織學(xué)圖像 (F)小鼠皮膚MMP-1免疫熒光定量分析 (G) ELISA法測(cè)定皮膚HA表達(dá)水平 (H) ELISA法測(cè)定皮膚中HYP表達(dá)水平 (I)小鼠皮膚SOD的表達(dá)水平 (J) 小鼠皮膚CAT的表達(dá)水平 (K) ELISA法測(cè)定皮膚MMP-1表達(dá)水平 (L) ELISA法測(cè)定皮膚MMP-3的表達(dá)水平。

MITC通過抑制p38MAPK通路的激活和促進(jìn)自噬來改善小鼠皮膚光老化

為了確定MITC改善小鼠抗光老化的潛在生物學(xué)過程和途徑，本研究進(jìn)行了RNA-seq分析。結(jié)果顯示，UV誘導(dǎo)小鼠MAPK通路相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)，而MITC處理顯著下調(diào)MAPK通路相關(guān)基因表達(dá)。這表明MITC干預(yù)可能通過抑制MAPK信號(hào)通路發(fā)揮其抗光老化作用。為了確定MAPK通路在MITC緩解皮膚光老化中的作用，本研究采用Western blotting技術(shù)檢測(cè)MAPK信號(hào)通路和自噬通路中關(guān)鍵蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果表明，MITC通過調(diào)節(jié)MAPK通路減輕了紫外線誘導(dǎo)的小鼠皮膚光老化。有趣的是，與JNK和ERK蛋白相比，MITC對(duì)p38MAPK蛋白有很強(qiáng)的調(diào)節(jié)作用。此外，紫外線損傷的體內(nèi)模型中P62和mTOR的表達(dá)低于紫外線組，而LC3I/LC3II的比值高于紫外線組。結(jié)果表明，MITC能提高紫外光照射后小鼠體內(nèi)自噬水平。本研究揭示p38MAPK和自噬通路可能作為紫外線誘導(dǎo)的皮膚光老化調(diào)控通路，在MITC緩解皮膚光老化的機(jī)制中發(fā)揮重要作用。

圖3 MITC通過抑制體內(nèi)p38MAPK通路和自噬通路的激活改善光老化 。(A) 小鼠皮膚Pearson相關(guān)性 (B) UV和UV+MITC組間的KEGG富集分析 (C) 小鼠皮膚差異表達(dá)基因熱圖 (D) Western blotting檢測(cè)p38MAPK、P-p38MAPK、JNK、P-JNK、Erk、p-Erk、β-actin蛋白表達(dá)水平 (E) 利用ImageJ對(duì)p38MAPK、P-p38MAPK、JNK、P-JNK、Erk、p-Erk進(jìn)行定量分析 (F) Western blotting檢測(cè)p-mTOR、P62、LC3I、LC3II蛋白表達(dá)水平 (G)利用ImageJ對(duì)p-mTOR、P62、LC3I、LC3II進(jìn)行定量分析

MITC通過恢復(fù)抗氧化酶活性，降低紫外線照射誘導(dǎo)的細(xì)胞中MMPs高表達(dá)

細(xì)胞是構(gòu)成生物體的最基本結(jié)構(gòu)，生物體的衰老過程往往伴隨著細(xì)胞衰老的發(fā)生。在本研究中，用紫外線誘導(dǎo)的HaCaT細(xì)胞光老化模型來測(cè)定MITC的體外抗光老化活性。結(jié)果表明MITC對(duì)HaCaT細(xì)胞無毒性作用，正常HaCaT細(xì)胞呈梭狀生長(zhǎng)，但紫外線照射后細(xì)胞起皺，細(xì)胞膜破裂，胞內(nèi)胞漿暴露，經(jīng)MITC處理后修復(fù)。由于先前的研究表明，抗氧化酶通過清除活性氧來保護(hù)皮膚免受紫外線引起的光損傷，因此本研究測(cè)量了SOD和CAT的活性。結(jié)果表明，與對(duì)照組相比，持續(xù)紫外線照射后，CAT和SOD活性顯著降低。然而，當(dāng)使用MITC處理時(shí)，紫外線照射引起的CAT和SOD的下降逐漸減輕。

圖4 MITC恢復(fù)紫外線照射誘導(dǎo)的細(xì)胞抗氧化活性，降低MMPs高表達(dá)。 (A) MITC改善紫外線誘導(dǎo)的HaCaT細(xì)胞增殖抑制作用 (B) MITC改善紫外線誘導(dǎo)的HaCaT細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變(C) 細(xì)胞內(nèi)SOD表達(dá)水平(D) 細(xì)胞內(nèi)CAT表達(dá)水平 (E) 細(xì)胞內(nèi)MMP-1表達(dá)水平 (F) 細(xì)胞內(nèi)MMP-3的表達(dá)水平。

MITC可以降低紫外線照射后細(xì)胞的ROS水平，抑制細(xì)胞凋亡

根據(jù)自由基衰老理論，ROS積累引起的氧化應(yīng)激可直接與脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸相互作用，或通過一系列信號(hào)通路促進(jìn)細(xì)胞衰老，被廣泛認(rèn)為是介導(dǎo)皮膚衰老的核心機(jī)制之一。過表達(dá)的MMPs刺激ROS分泌，加速皮膚氧化損傷。紫外線照射后細(xì)胞中ROS水平明顯升高，但MITC處理可促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)ROS含量減少。此外，過量ROS也會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，而MITC處理能夠減少細(xì)胞凋亡。線粒體膜電位在細(xì)胞凋亡和ROS生成中起重要作用。進(jìn)一步觀察MITC對(duì)紫外光誘導(dǎo)HaCaT細(xì)胞的影響，損傷細(xì)胞經(jīng)過紫外線照射后，綠色熒光強(qiáng)度遠(yuǎn)高于對(duì)照組。但經(jīng)MITC處理后，紅色熒光增強(qiáng)，綠色熒光減弱，綠紅熒光比值降低。這些結(jié)果表明，細(xì)胞的抗氧化作用與線粒體功能的恢復(fù)有關(guān)。隨后，作者發(fā)現(xiàn)紫外線照射可以顯著增加HaCaT細(xì)胞的ROS釋放，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。經(jīng)MITC處理后，ROS水平降低細(xì)胞凋亡率降低。

圖5 MITC可降低紫外線照射后細(xì)胞的ROS水平，抑制細(xì)胞凋亡。 (A) HaCaT細(xì)胞中ROS的表達(dá)情況 (B)細(xì)胞中ROS免疫熒光水平定量分析 (C) HaCaT細(xì)胞凋亡情況 (D)細(xì)胞凋亡比例定量分析 (E)紫外線和MITC處理HaCaT細(xì)胞的線粒體膜電位測(cè)試。

MITC通過調(diào)節(jié)p38mapk依賴的自噬途徑改善體外光老化

自噬是一種高度保守的降解機(jī)制，廣泛存在于從酵母到高等脊椎動(dòng)物的細(xì)胞中，它可以去除受損的細(xì)胞器和生物分子，如蛋白質(zhì)和脂質(zhì)，以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。研究表明自噬與衰老密切相關(guān)，具有許多共同特征，自噬激活可延緩衰老，自噬相關(guān)基因過表達(dá)可抑制應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞衰老。此外，自噬參與了皮膚老化的調(diào)節(jié)，MAPK信號(hào)通路可能是皮膚老化和自噬之間的潛在聯(lián)系。為了進(jìn)一步驗(yàn)證MITC具有抗光老化活性，用不同劑量的MITC處理紫外線損傷細(xì)胞。在本研究中，與對(duì)照組相比，紫外線照射后HaCaT細(xì)胞中p38MAPK的表達(dá)增加，而MITC處理后p-p38MAPK的表達(dá)明顯降低。AP-1蛋白也顯示出一些與p38MAPK相似的結(jié)果。與UV組相比，MITC顯著下調(diào)p38MAPK蛋白表達(dá)，且呈劑量依賴性。紫外線損傷HaCaT細(xì)胞中LC3、P62和mTOR的表達(dá)高于對(duì)照組。共聚焦熒光顯微鏡顯示MITC處理促進(jìn)了紫外線誘導(dǎo)細(xì)胞中LC3的表達(dá)。結(jié)果表明，MITC可增加紫外線照射后光老化細(xì)胞模型的自噬水平。

圖6 MITC通過調(diào)節(jié)p38MAPK依賴性自噬途徑改善皮膚光老化。 (A) Western blotting檢測(cè)p-p38MAPK、AP-1、β-actin蛋白表達(dá)水平 (B) 利用ImageJ對(duì)p-p38MAPK、AP-1、β-actin進(jìn)行定量分析 (C) Western blotting檢測(cè)p-mTOR、P62、LC3I、LC3II蛋白表達(dá)水平 (D)利用ImageJ對(duì)p-mTOR、P62、LC3I、LC3II進(jìn)行定量分析 (E) 免疫熒光共聚焦染色測(cè)定HaCaT細(xì)胞中LC3表達(dá)情況。

結(jié)論

綜上所述，反復(fù)紫外線照射會(huì)導(dǎo)致皮膚組織產(chǎn)生大量活性氧，最終導(dǎo)致細(xì)胞衰老和凋亡。最近的研究發(fā)現(xiàn)，MITC可以顯著抑制體內(nèi)和體外光老化降低ROS水平。此外，根據(jù)之前的研究和最近的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，作者推測(cè)MITC可以抑制UV誘導(dǎo)的ROS產(chǎn)生，從而抑制p38MAPK的活性。激活自噬通路，抑制細(xì)胞凋亡，發(fā)揮抗皮膚光老化作用。本研究不僅為MITC作為一種新的抗光老化食品原料的開發(fā)提供了理論和實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)，也證實(shí)了p38MAPK介導(dǎo)的自噬信號(hào)通路可能是緩解皮膚光老化的潛在治療靶點(diǎn)，同時(shí)也為辣木籽的高價(jià)值利用和開發(fā)提供了新的思路。

總結(jié)圖

第一作者簡(jiǎn)介

楊敏，云南農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科學(xué)技術(shù)學(xué)院2021級(jí)博士研究生，中共黨員。以第一作者身份在Trends in Food Science and Tecnology，F(xiàn)ood Science and Human Wellness等SCI期刊發(fā)表學(xué)術(shù)論文7 篇，授權(quán)實(shí)用專利5 項(xiàng)，獲得國(guó)家獎(jiǎng)學(xué)金、云南省三好學(xué)生等榮譽(yù)稱號(hào)。

通信作者簡(jiǎn)介

盛軍，二級(jí)教授，日本大阪大學(xué)博士，原衛(wèi)生部長(zhǎng)春生物制品研究所所長(zhǎng)、原云南農(nóng)業(yè)大學(xué)校長(zhǎng)、云南省高原特色農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)研究院院長(zhǎng)；現(xiàn)任中國(guó)微生物學(xué)會(huì)常務(wù)理事，云南省微生物學(xué)會(huì)理事長(zhǎng)，教育部高等學(xué)校教學(xué)指導(dǎo)委員會(huì)委員。長(zhǎng)期從事食藥資源組學(xué)研究、功能機(jī)理解析和成果轉(zhuǎn)化，在植物基食品組學(xué)、功能活性成分解析以及精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)產(chǎn)品上取得系列成果。破譯特色植物資源基因組，構(gòu)建了國(guó)際上首個(gè)食藥同源資源跨組學(xué)數(shù)據(jù)；創(chuàng)建跨界物種植物多酚生物合成大數(shù)據(jù)，揭示植物基食物多酚調(diào)節(jié)代謝免疫機(jī)制。建立了植物基功能組分定向發(fā)酵富集技術(shù)，創(chuàng)新集成工藝裝備，建成普洱茶、辣木、核桃等深加工技術(shù)體系，研制系列新產(chǎn)品，并實(shí)現(xiàn)產(chǎn)業(yè)化推廣應(yīng)用，產(chǎn)生了顯著的經(jīng)濟(jì)效益和社會(huì)效益。獲授權(quán)專利73 件，發(fā)表論文309 篇（SCI論文160 篇），以第一或通信作者在Science、Nature Communications、Molecular Plant等雜志上發(fā)表論文138 篇，出版學(xué)術(shù)著作4 部。獲吉林省科技進(jìn)步一等獎(jiǎng)、云南省科技進(jìn)步一等獎(jiǎng)、云南省科技進(jìn)步特等獎(jiǎng)、云南省科學(xué)技術(shù)杰出貢獻(xiàn)獎(jiǎng)、世界茶業(yè)大會(huì)普洱茶特別貢獻(xiàn)獎(jiǎng)；入選云南省科技領(lǐng)軍人才、首批國(guó)家跨世紀(jì)百千萬人才工程國(guó)家級(jí)人選、全國(guó)優(yōu)秀科技工作者。

田洋，教授，博士生導(dǎo)師，長(zhǎng)期從事食藥同源資源加工與高值化利用研究，圍繞辣木、核桃、三七、鐵皮石斛等生物資源，在組學(xué)數(shù)據(jù)解析與品質(zhì)形成機(jī)理、功能組分與功效機(jī)制、加工理論與技術(shù)創(chuàng)新等領(lǐng)域取得系列創(chuàng)新性成果，構(gòu)建營(yíng)養(yǎng)健康導(dǎo)向的食藥同源資源設(shè)計(jì)加工與高值化利用技術(shù)體系，為食藥同源資源高值化開發(fā)利用提供新策略。主持建立食藥同源資源開發(fā)與利用教育部工程研究中心等科研平臺(tái)，獲國(guó)家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系辣木產(chǎn)品加工崗位科學(xué)家，神農(nóng)青年英才支持計(jì)劃，云南省“興滇英才支持計(jì)劃”產(chǎn)業(yè)創(chuàng)新人才，云南省“興滇英才支持計(jì)劃”食藥同源功能食品創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)，云南省中青年學(xué)術(shù)和技術(shù)帶頭人，云南省青年科技獎(jiǎng)，中國(guó)食品科學(xué)技術(shù)學(xué)會(huì)杰出青年獎(jiǎng)等。主持國(guó)家自然科學(xué)基金及省重大科技專項(xiàng)等10余項(xiàng)；發(fā)表學(xué)術(shù)論文210余篇，以第一或通信作者在Trends in Food Science & Technology、Food Hydrocolloids、International Journal of Biological Macromolecules等國(guó)際知名期刊發(fā)表SCI論文50余篇，授權(quán)國(guó)家專利65 件，制定國(guó)家或行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)6 項(xiàng)，出版著作或教材6部；榮獲云南省科技進(jìn)步一等獎(jiǎng)1 項(xiàng)，三等獎(jiǎng)2 項(xiàng)，梁希林業(yè)科學(xué)科技進(jìn)步三等獎(jiǎng)1 項(xiàng)，云南省教學(xué)成果二等獎(jiǎng)1 項(xiàng)。

歐陽茜茜,博士，廣東醫(yī)科大學(xué)，講師。主要從事海洋生物活性肽的基礎(chǔ)研究與營(yíng)養(yǎng)健康產(chǎn)品開發(fā)及海洋生物多糖材料的資源開發(fā)與利用。主持廣東省中醫(yī)藥局科研項(xiàng)目、廣東省藥品監(jiān)督管理局科技創(chuàng)新項(xiàng)目、廣東省普通高校特色創(chuàng)新類項(xiàng)目、湛江市科技發(fā)展專項(xiàng)資金競(jìng)爭(zhēng)性分配項(xiàng)目、廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)研究基金等課題7項(xiàng)，指導(dǎo)本科生獲得3 項(xiàng)廣東省大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計(jì)劃項(xiàng)目，以第一或通信作者在Food Chemistry，Carbohydrate Polymer，International Journal of Biological Macromolecules，Reactive Functional Polymers，Marine Drugs等期刊上發(fā)表研究論文12 篇，獲得授權(quán)發(fā)明專利4 件。

Moringia oleiferaLam. seeds isothiocyanate against skin photoaging by regulating p38 MAPK-dependent autophagy signalling pathway

Min Yanga,b,c,1, Lingyan Sua,1, Liang Taoa,b,c, Lingfei Lia,b, Yijin Wanga, Zilin Wanga,b, Cunchao Zhaob,c, Qianqian Ouyangd,e,*, Jun Shengb,c,*, Yang Tiana,b,c,f,*

a College of Food Science and Technology, Yunnan Agricultural University, Kunming 650201, China

b Engineering Research Center of Development and Utilization of Food and Drug Homologous Resources, Ministry of Education, Yunnan Agricultural University, Kunming 650201, China

c Yunnan Key Laboratory of Precision Nutrition and Personalized Food Manufacturing, Yunnan Agricultural University, Kunming 650201, China

d Marine Biomedical Research Institution, Guangdong Medical University, Zhanjiang 524023, China

e The Marine Biomedical Research Institute of Guangdong, Zhanjiang 524023, China

f PuEr University, Puer 665000, China

1 These authors contributed equally to this work.

*Corresponding authors.

Abstract

People living long-term in areas with UV will cause premature photoaging. An abnormal reduction in autophagy is a key feature of photoaging, and p38 MAPK has been regarded as a key regulator of autophagy. Isothiocyanate is one of the main active components of Moringa oleifera Lam. seeds. Studies have reported that M. oleifera Lam. seeds isothiocyanate (MITC) has anticancer, anti-inflammatory, cardiometabolic repair, nervous system protection, blood lipid regulation and diabetes prevention properties. However, the molecular mechanisms of MITC with protective effects against skin photoaging have not been studied thus far. In this study, we aimed to evaluate the antiphotoaging activity of MITC and to investigate the effect of p38 MAPK-dependent autophagy in vivo and in vitro models of photoaging. In this research we found that MITC can reverse the intracellular reactive oxygen species (ROS) content and inhibit the activation of p38 MAPK to improve the autophagy level, reduce the expression of matrix metalloproteinases (MMPs), and finally protect against photoaging by UV. Our results will uncover the molecular mechanisms of MITC that play a role in the protective effects against skin photoaging, provide helpful information for developing MITC as an anti-photoaging plant material and improve the utilization of M. oleifera Lam. seeds.

Reference:

YANG M, SU L Y, TAO L, et al.

Moringia oleifera

本文編譯內(nèi)容由作者提供

編輯：王佳紅；責(zé)任編輯：孫勇

封面圖片：圖蟲創(chuàng)意

為匯聚全球智慧共探產(chǎn)業(yè)變革方向，搭建跨學(xué)科、跨國(guó)界的協(xié)同創(chuàng)新平臺(tái)，由北京食品科學(xué)研究院、中國(guó)肉類食品綜合研究中心、國(guó)家市場(chǎng)監(jiān)督管理總局技術(shù)創(chuàng)新中心（動(dòng)物替代蛋白）、中國(guó)食品雜志社《食品科學(xué)》雜志（EI收錄）、中國(guó)食品雜志社《Food Science and Human Wellness》雜志（SCI收錄）、中國(guó)食品雜志社《Journal of Future Foods》雜志（ESCI收錄）主辦，西南大學(xué)、 重慶市農(nóng)業(yè)科學(xué)院、 重慶市農(nóng)產(chǎn)品加工業(yè)技術(shù)創(chuàng)新聯(lián)盟、重慶工商大學(xué)、重慶三峽學(xué)院、西華大學(xué)、成都大學(xué)、四川旅游學(xué)院、西昌學(xué)院、北京聯(lián)合大學(xué)協(xié)辦的“ 第三屆大食物觀·未來食品科技創(chuàng)新國(guó)際研討會(huì) ”， 將于2026年4月25-26日 （4月24日全天報(bào)到） 在中國(guó) 重慶召開。

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為系統(tǒng)提升我國(guó)食品營(yíng)養(yǎng)與安全的科技創(chuàng)新策源能力，加速科技成果向現(xiàn)實(shí)生產(chǎn)力轉(zhuǎn)化，推動(dòng)食品產(chǎn)業(yè)向綠色化、智能化、高端化轉(zhuǎn)型升級(jí)，由北京食品科學(xué)研究院、中國(guó)食品雜志社《食品科學(xué)》雜志（EI收錄）、中國(guó)食品雜志社《Food Science and Human Wellness》雜志（SCI收錄）、中國(guó)食品雜志社《Journal of Future Foods》雜志（ESCI收錄）主辦，合肥工業(yè)大學(xué)、安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)、安徽省食品行業(yè)協(xié)會(huì)、安徽大學(xué)、合肥大學(xué)、合肥師范學(xué)院、北京工商大學(xué)、中國(guó)科技大學(xué)附屬第一醫(yī)院臨床營(yíng)養(yǎng)科、安徽糧食工程職業(yè)學(xué)院、安徽省農(nóng)科院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所、安徽科技學(xué)院、皖西學(xué)院、黃山學(xué)院、滁州學(xué)院、蚌埠學(xué)院共同主辦的“第六屆食品科學(xué)與人類健康國(guó)際研討會(huì)”，將于 2026年8月15-16日（8月14日全天報(bào)到）在中國(guó) 安徽 合肥召開。

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