《食品科學》：合肥工業大學劉鳳茹副教授等：抗性淀粉多尺度結構特性及其對2型糖尿病的代謝調控與營養干預

2型糖尿病（T2DM）是全球性公共衛生問題。傳統藥物治療雖可控制血糖，但長期使用易引發副作用。抗性淀粉（RS）作為一類不被小腸消化的碳水化合物，無法在小腸中被

-淀粉酶分解為葡萄糖，而是直接進入大腸，在大腸中發酵，產生有益的短鏈脂肪酸（SCFAs），因其能夠延緩胃排空與葡萄糖的吸收從而調控餐后血糖波動，并且有助于改善胰島素敏感性及調節腸道微生態，成為代謝性疾病研究的熱點。同時RS常來源于天然食物（如青香蕉、冷米飯等）或通過加工獲得（如冷卻、回生等），生產過程無需高溫或復雜化學處理（部分改性淀粉除外），低碳生產能耗低，長期食用不會產生耐受性，因此RS的合理攝入可視為一種理想的營養干預策略，具有安全、可持續開發的優點。

目前，RS的核心分類依據包含3 個維度：1）物理化學結構特征（如結晶度、聚合度）；2）抗消化性產生機制（物理包埋、分子構象等）；3）加工處理方式（熱處理、糊化等）的交互作用。根據上述標準可將RS分為5 類（表1）：物理包埋型（RS1）、未糊化的天然淀粉顆粒（RS2）、回生型（RS3）、化學改性型（RS4）和RS5。上述不同類型的RS因種類、原料以及加工等過程不同，其結構差別較大，抗消化機制各異。結合前人研究，本綜述將RS的多尺度結構歸納為以下層級：分子尺度結構（1～10 nm）：直鏈/支鏈淀粉比例、分支度及化學修飾位點；晶體尺度結構（10～100 nm）：A型（致密單斜）、B型（開放六方）、C型（A與B的混合態）和V型（脂肪酸等復合）晶型；基質相結構（100 nm～10 μm）：天然基質，如植物細胞壁網絡（纖維素/半纖維素包裹）、淀粉-蛋白交聯結構，以及加工基質，如回生淀粉凝膠網絡、擠壓膨化形成的多孔結構。

合肥工業大學食品與生物工程學院的雷青和、劉鳳茹*從多尺度結構特性出發，系統闡述RS的消化抗性機制及其對T2DM代謝網絡的調控作用，并評述其在營養干預中的技術創新。通過交叉分析體外模擬、動物實驗及臨床研究數據，提出未來需結合人工腸道模型與多組學技術，開發基于RS的精準干預方案，為代謝性疾病的膳食防治提供新思路。 分別設置纖維素酶-乳桿菌協同發酵組、單一纖維素酶處理組、單一乳桿菌發酵組、緩沖液處理組及未處理對照組，并在溫度40 ℃、相對濕度75%條件下開展糙米加速儲藏實驗，分析其在儲藏0、5、10、15 d和25 d時的水分含量、黃度指數（YI）、脂肪水解氧化程度及微生物菌落總數和霉菌數的動態變化規律，旨在提升糙米儲藏穩定性、優化加工儲藏工藝，為開發綠色高效的糙米儲藏技術提供理論依據。

01

不同類型RS的結構特性與消化抗性機制

1.1 不同類型RS的分子尺度結構特性

RSRS作為一類特殊的碳水化合物，其獨特的分子結構是理解其功能特性的關鍵。RS的分子架構主要由直鏈淀粉與支鏈淀粉的短鏈部分協同構建而成。直鏈淀粉本質上是線性聚合物，由葡萄糖單元通過

-1,4-糖苷鍵首尾相連。其分子質量一般在10 5 ～10 6 Da之間，在溶液中可呈現隨機線團、單螺旋或雙螺旋等多種構象狀態。盡管結構看似簡單，但直鏈淀粉卻是RS短程有序結構形成的核心骨架。支鏈淀粉則具有更為復雜的結構，它以

-1,4-糖苷鍵連接形成主鏈，同時每隔20～30 個葡萄糖單元，就會通過

-1,6-糖苷鍵產生分支。這些分支結構使得支鏈淀粉呈現高度分支化的樹狀形態，而其短鏈區域（分支點間通常包含15～25 個葡萄糖單元）在RS結構的形成中扮演著不可或缺的角色。

在RS形成過程中，直鏈淀粉與支鏈淀粉短鏈部分通過分子間及分子內的氫鍵相互作用，共同促成了類似雙螺旋的短程有序結構。這種結構通常為左手雙螺旋，每圈含有6 個葡萄糖單元，其特殊的空間排布使得RS能夠抵御人體消化系統中淀粉酶的水解作用，進而展現出抗消化性等特殊性質。RS短程有序結構的穩定性和形態并非固定不變，而是受到多種因素的動態調控，其中氫鍵的形成程度是關鍵的影響因子，它主要通過改變直鏈淀粉鏈構象、螺旋結構和結晶度等影響RS的分子結構。且由于來源、加工方式等不同，各類RS在分子結構層面存在顯著差異，其結構形成機制與抗消化特性緊密相關。

RS1主要存在于全谷物、種子等食物中。植物細胞壁中的纖維素、半纖維素等通過氫鍵形成三維網絡，將淀粉顆粒嚴密包裹。其抗消化性主要依賴外部物理屏障，通過限制消化酶與淀粉分子的接觸實現，內部淀粉的直鏈-支鏈相互作用模式與普通淀粉相似，無顯著分子層面有序結構的強化。

RS2常見于未成熟香蕉、生馬鈴薯等。淀粉顆粒具有高度有序的結晶結構。直鏈淀粉與支鏈淀粉短鏈通過分子間/內氫鍵形成穩定短程有序結構，抵御淀粉酶水解。XRD分析顯示，RS2的結晶度與抗消化性呈正相關。例如高直鏈玉米淀粉的B型結晶度可達35%～40%。

RS3由糊化淀粉冷卻重結晶形成。具體形成機理為：淀粉在加熱時吸收水分，顆粒膨脹致使結晶區瓦解，直鏈淀粉分子釋放。冷卻過程中，特定聚合度的淀粉分子相互纏繞形成雙螺旋結構，再經分子間氫鍵作用折疊，逐步有序排列成緊密晶體。直鏈淀粉結晶區的形成阻隔淀粉酶接近，阻礙其活性中心與淀粉結合，從而產生消化抗性，最終形成RS3。Han Shengjun等探討了不同處理方式對高直鏈玉米RS（RS3）結構的影響及其與消化特性的關聯。水熱和水熱聯合超聲處理未顯著改變RS3顆粒結構，分子質量及支化度保持穩定；而水熱堿處理及與超聲協同作用，致使RS3顆粒崩解，分子支化度與分子質量降低。處理后形成的RS3具備更高結晶度與短程有序性，熱穩定性顯著提升，進而使RS3相對含量從47.06%提高至69.40%，顯著增強其抗消化性能。相較于高度支化的支鏈淀粉，直鏈淀粉更易發生重結晶，利于RS3的形成。為提升RS3含量，常采用酸水解或異淀粉酶、普魯蘭酶等去支鏈酶，特異性水解淀粉鏈中的

-1,6-糖苷鍵，釋放更多直鏈分子，從而促進重結晶過程，顯著增加RS3的生成量。Zeng Kaixiao等以豌豆淀粉為原料，經酸水解和普魯蘭酶脫支處理后回生制備RS3，并運用退火（90 ℃、40%～70%水分）和壓力加熱（121 ℃、10%～40%水分）兩種熱濕處理方式提高其RS含量。研究發現，處理后豌豆RS3的結晶度、粒徑等顯著提升，并且觀察到，結晶度與RS含量呈顯著正相關（

r

＝0.94）。其中，20%水分加壓處理使RS相對含量達85.6%，較處理前提升近一倍，為高RS3含量食品開發提供理論依據。

RS4為通過乙酰化、磷酸化等修飾改變淀粉結構得到。以乙酰化為例，乙酰基取代羥基后，破壞分子內氫鍵，使直鏈淀粉從卷曲態轉為伸展態，削弱天然短程有序結構；同時，引入的乙酰基通過空間位阻效應（如阻礙淀粉酶活性中心與糖苷鍵結合）和電荷排斥，直接阻斷酶解作用，賦予新的抗消化特性。研究表明，乙酰化可使大米淀粉的RS4含量增加6～10 倍，顯著降低酶解速率，提高消化抗性。化學改性可以通過調控淀粉鏈間的交聯程度，實現對鏈長比的調節。以酯化反應為例，該過程可在淀粉分子的特定位點引入脂肪酸鏈，直接改變原有分子鏈的長度；同時，新引入的官能團能夠在空間上形成位阻效應，阻礙消化酶與淀粉分子的有效接觸，從而顯著降低酶解效率，促使更多長鏈結構得以保留。這種結構改造不僅重塑了淀粉的物理化學性質，更為RS的定向制備提供了重要技術路徑。

RS5是一種自組裝的V型淀粉復合物，由直鏈淀粉的單螺旋結構和配體之間的相互作用產生。此過程改變直鏈淀粉構象，重新分布分子間氫鍵以穩定螺旋結構，支鏈淀粉短鏈可能參與維持復合物整體結構，共同構成抗消化基礎。在淀粉-脂質相互作用體系中，淀粉結構發生解聚時，分子內氫鍵重排促使疏水環境構建。該特殊區域不僅具備對極性配體的高親和結合位點，還為脂質分子提供適配的結合空間。在此過程中，脂質分子的非極性基團能夠嵌入疏水腔，通過范德華力、疏水作用等多重分子間作用力，驅動形成熱力學穩定的淀粉-脂質復合物。CH-π相互作用作為非共價相互作用的特殊類型，已在淀粉與酚類化合物形成的復合物中得到證實。研究發現，該作用機制通過烷基氫原子與酚類π電子云之間的弱靜電吸引，促使淀粉分子與酚類化合物產生特異性結合，進而形成穩定的超分子結構。這種相互作用不僅豐富了淀粉-酚類復合物的形成機制，也為解析天然產物間的分子互作提供了新視角。Yang Deyi等研究發現CH-π相互作用也可以增強白藜蘆醇與淀粉分子間的氫鍵作用，這是驅動復合物形成的關鍵因素。隨著體系中淀粉含量的逐步增加，白藜蘆醇與淀粉分子間的氫鍵作用強度不斷增強，促使分子構象發生有序轉變。在此過程中，二者先后形成單螺旋結構、短程有序排列，進而發展為V型晶體結構，最終通過分子間的協同作用組裝成致密的聚集體，形成高度有序的分子結構，這種結構演變顯著提升了體系中的RS含量，增強了其消化抗性。

盡管RS抗消化機制多樣，除RS1依賴物理屏障外，其他類型均依賴直鏈淀粉與支鏈短鏈通過氫鍵作用形成的分子有序結構（如雙螺旋、結晶區或復合物）。這類特殊空間排布通過阻礙酶與糖苷鍵接觸或增強結構穩定性，抵御消化酶水解。其中，氫鍵形成程度是核心調控因子，分子內氫鍵促使直鏈淀粉折疊為螺旋，分子間氫鍵驅動螺旋聚集為結晶，而水分子過度介入或化學修飾會破壞氫鍵，削弱有序結構。

直鏈淀粉聚合度（DP）對RS的結構形成至關重要。DP在100～300時更易通過分子鏈回折形成穩定聚集體，DP過低導致鏈間結合力不足，而DP過高（＞300）則因分子纏結降低結構致密性；這是RS3結晶、RS5復合物形成的關鍵條件。高直鏈玉米淀粉因具備天然良好的DP特性成為制備RS5的理想原料。

在結構表征中，可通過傅里葉變換紅外光譜的800～1 200 cm -1 區觀察C—C和C—OH振動模式變化，監測RS從無序到有序的構象轉化。當前研究多為靜態分析，未來需借助實時追蹤技術，揭示酶解過程中螺旋解旋、氫鍵斷裂與酶攻擊的時空耦合機制。

RS的分子結構是直鏈淀粉與支鏈短鏈在氫鍵作用下的協同產物：RS1依賴物理屏障，其余類型依賴分子層面的有序結構。深入解析其結構特征與形成機制，可為食品功能化改性及健康產品開發提供理論支撐。基于這些理論認知，近年來，科研人員通過基因編輯和化學修飾等前沿技術，實現了對RS含量的精準調控，這種從基礎研究到技術應用的轉化，為高RS營養型作物培育和功能食品研發開辟了新路徑。

1.2 不同類型RS的晶體尺度結構特性

RS具有多種晶體結構類型，主要包括A型、B型、C型和V型。A型晶體結構常見于谷類淀粉，以單斜晶胞為特征。B型晶體結構的RS主要由支鏈淀粉與直鏈淀粉交錯纏繞組成，以六方晶胞為特征，常見于蕓豆、紅豆等豆類淀粉。C型晶體結構是A型與B型的混合，存在于塊根淀粉（如甘薯、芋頭）和某些豆類淀粉中，分為Ca型（接近A型）、Cb型（接近B型）和Cc型。V型晶體結構主要存在于直鏈淀粉與脂質復合物及RS5型RS中，特征衍射角為7.4°、13°、19.8°，包括V6I、V6II、V6III、V8等亞型。

RS顆粒所呈現的晶型，往往和其原料來源以及具體的加工方式等因素存在關聯。壓熱處理通常（指高壓熱處理，結合高溫和高壓條件）通過破壞淀粉顆粒表面結構，促進直鏈淀粉重結晶形成B型晶體結構。梁浩等采用壓熱協同酶解技術制取山藥RS（RS3）時，淀粉晶型由A型向B型轉變，其抗酶解性能提升。這一現象的產生可能是由于糊化后的淀粉在低溫條件下發生回生時，其內部的直鏈與支鏈淀粉分子通過氫鍵作用重新有序排列，進而形成了具有更高消化抗性的B型微晶結構。濕熱處理通過調控溫度、水分等工藝參數，可顯著增強RS晶體穩定性，降低其消化率并改善熱穩定性，同時維持顆粒完整性；實驗發現，經酸解處理后，豌豆淀粉的晶體結構由C型轉變為B型。這一轉變表明，在較低的重結晶溫度下，更長的淀粉鏈更有助于B型多晶型的形成；天然紫甘薯淀粉（C型）經高壓滅菌、普魯蘭酶脫支處理或二者協同作用后，不僅RS含量顯著提升，其晶體結構也發生轉變，由初始的C型轉變為B型結構；經超聲輔助韌化處理后，糯玉米淀粉發生顯著結構變化，其晶體類型從初始的A型完全轉變為B型，同時相對結晶度由31.9%升高至80.1%，充分表明該處理方式能有效重塑淀粉晶體結構，顯著提升結晶程度；超高壓協同酶改性處理可使蓮子RS的晶體結構從C型轉變為B型；芋頭淀粉原本呈現Ca型晶體結構，在與橙皮苷復合后，其晶體結構發生顯著變化，轉變為V型RS，揭示了橙皮苷與芋頭淀粉的復合作用，能夠有效誘導淀粉晶體結構的重塑。通過高靈敏差示掃描量熱法（DSC）分析甘薯淀粉退火工藝對晶體穩定性的影響發現，延長退火時間可顯著促進B型晶體向熱穩定性更高的A型轉化，但受限于亞穩態特性。從33 ℃土壤溫度下生長的甘薯中所提取的淀粉因初始A型結構展現出更強的熱穩定性，而15 ℃土壤溫度下栽培的甘薯中所提取的淀粉C型復合結構（A+B型）經退火后晶體層厚度增加，表明加工工藝可以通過調控退火時長誘導晶體有序重排。這些結構轉變反映了淀粉分子鏈相互作用及聚集方式的改變，為RS的定向制備提供了結構調控依據。

RS的晶體類型與有序度直接決定其抗消化效率。B型晶體因晶面形成高密度氫鍵網絡，其抗酶解能力顯著優于A型：體外消化實驗表明，B型樣品的葡萄糖釋放速率比A型低。以綠豆淀粉為原料，通過壓熱協同酶法制備高RS，原淀粉A型經脫支處理重結晶后轉變為高有序B型晶體，其致密雙螺旋結構顯著增強了酶解屏障。XRD與DSC分析證實，B型晶體熔融溫度升高及焓值增加表明分子鏈排列更緊密，熱穩定性提升，這直接關聯其抗消化性能。該工藝通過調控晶型與結晶度定向強化淀粉的抗酶解特性。可通過向V型復合物（如RS5）中則引入疏水基團（棕櫚酸、月桂酸等）強化其抗性，使直鏈淀粉-脂肪酸復合物的消化率顯著降低。Zhu Zhijie等研究發現，大豆分離蛋白水解物（SPIH）通過氫鍵優先結合淀粉末端區域，可顯著提升3 種天然淀粉（小麥、馬鈴薯、豌豆）中的RS含量，增幅分別為39.71%、125.66%和37.83%。其中，馬鈴薯淀粉（B型高結晶度）因SPIH誘導產生更強的有序氫鍵網絡和水分競爭效應，馬鈴薯淀粉（B型高結晶度）因SPIH誘導產生更強的有序氫鍵網絡和水分競爭效應，抗酶解效率提升最顯著。分子動力學與實驗表明，SPIH可通過降低淀粉-水相互作用及淀粉酶催化效率，強化淀粉晶體結構的抗消化屏障，結果可為定向調控晶型依賴性RS的低GI食品開發提供理論依據。

1.3 不同類型RS的晶體尺度結構特性

在本文所闡述的RS多尺度結構體系中，基質維度是連接分子特性與宏觀功能的核心樞紐，其通過整合淀粉顆粒內無序區域、外部環境物質及加工誘導的結構變化，構建起物理屏障與化學作用協同的復合抗消化體系。

從結構組成來看，基質涵蓋淀粉顆粒內的無定形非晶區及顆粒外的復雜環境介質。非晶區由排列松散的直鏈/支鏈淀粉分子構成，為晶體結構提供物理支撐；而外部介質包含水分、礦物質、蛋白質、膳食纖維等成分，與淀粉分子形成動態互作網絡。例如，RS3型抗性淀粉與纖維素通過氫鍵和范德華力交織形成三維網絡，這種由多分子互作構建的物理屏障，不僅直接阻礙淀粉酶的滲透，還能通過吸附膽汁酸改變腸道微環境，間接調控酶促反應效率。

在抗消化機制層面，基質維度呈現物理阻隔與化學修飾的雙重調控。物理層面，加工手段可顯著重塑基質結構：超聲波處理通過空化效應使蕎麥RS表面孔隙率降低60%，形成致密保護層；凍融循環利用冰晶生長誘導基質網絡重組，將持油性提升1.8 倍，可有效延緩酶與淀粉的接觸進程。化學層面，基質內的分子相互作用可進一步強化抗消化性能：RS5型淀粉-脂質復合物中，脂質烷基鏈的疏水作用在淀粉表面形成分子級屏障，經3 h酸水解后，殘余率仍維持在65%～72%之間；相較于未改性淀粉和RS2型高直鏈玉米淀粉，RS4通過羥基丙基化磷酸二淀粉的化學修飾可顯著增強抗消化特性，降低餐后葡萄糖依賴性促胰島素肽（GIP）的分泌，并提升肝臟脂肪酸氧化能力。機制上，RS4的化學交聯結構可延緩酶解過程，減少腸道GIP釋放，進而促進脂肪分解代謝和能量消耗。交聯反應通過調節交聯度改變基質性質。Ma Mengting等通過三偏磷酸鈉（STMP）交聯構建玉米淀粉抗消化體系，揭示了交聯度與基質性質的構效關系。高交聯度使磷含量提升，形成了致密磷酸酯網絡，表面和通道脂質與交聯網絡形成疏水-共價協同體系，通過調控tan

值增強凝膠彈性，使酶解速率常數下降。

相較于分子維度（聚焦單鏈或雙鏈的化學結構）與晶體維度（關注有序排列的結晶態），基質維度的獨特性在于其多組分、動態性和環境響應性。它既包含分子改性的結果（如化學修飾的淀粉鏈），又涉及這些分子在非晶態下的組裝行為，以及與蛋白質、多酚等其他成分的協同作用。同時，基質結構對加工條件高度敏感，不同處理方式（擠壓、發酵、超聲等）可顯著改變其孔隙率、交聯密度和水分分布，進而影響RS在腸道中的消化特性。因此，基質維度是RS實現抗消化功能的關鍵執行者，也是未來開發功能性食品的重要調控靶點。

02

RS對T2DM的代謝調控機制

2.1 RS的糖代謝調控機制

2.1.1 RS延緩葡萄糖吸收與改善餐后血糖應答

RS在小腸中不被

-淀粉酶分解，直接進入結腸發酵，生成SCFAs，這一特性使得含有RS的食物具有較低的血糖生成指數（GI），從而能夠延緩葡萄糖的吸收速度，有效減少餐后血糖水平的波動。例如，馬鈴薯RS通過調節腸道菌群和SCFAs的產生，改善T2DM小鼠的葡萄糖吸收。米飯冷卻后由于淀粉中所含的直鏈淀粉經加熱冷卻后，形成難以被消化酶接近的晶體結構，會轉化成不易被消化、吸收的RS，導致RS含量顯著增加，富含直鏈淀粉的食物因RS含量增加，從而延緩葡萄糖的吸收速度，減少餐后血糖波動。葛根RS可通過抑制

-葡萄糖苷酶活性，減少腸道葡萄糖吸收，顯著降低空腹血糖水平。高直鏈玉米RS也被證實可通過降低餐后血糖峰值改善胰島素抵抗。此外，Meta分析顯示，RS干預可顯著降低T2DM患者的空腹血糖和餐后血糖水平（

P

＜0.05），且對糖化血紅蛋白的改善作用具有劑量依賴性。研究證實RS干預不僅可降低空腹血糖水平，同時可提升胰腺 β 細胞功能密度及胰島素儲備，這種血糖改善效應可能通過調控母體糖代謝，進而優化宮內微環境實現，為妊娠期糖代謝異常的營養干預提供了新依據。

2.1.2 RS通過結腸發酵產生SCFAs介導肝糖輸出

RS在結腸中被微生物發酵生成SCFAs，如丁酸、丙酸、乙酸等。其中丁酸可通過激活AMP活化蛋白激酶（AMPK）通路抑制肝臟糖異生，減少肝糖輸出，即減緩肝臟通過糖原分解和糖異生途徑向血液循環釋放葡萄糖的過程，這是維持空腹血糖穩態的關鍵機制。在胰島素抵抗狀態下，肝臟釋放葡萄糖糖輸出異常增加（T2DM患者可升高20%～30%），可能導致空腹高血糖。研究顯示，RS5（淀粉-脂質復合物）可顯著提高T2DM大鼠模型的丁酸水平，并通過磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶（PI3K/Akt）信號通路增強胰島素敏感性；丙酸可通過抑制肝臟糖異生關鍵酶（如磷酸烯醇式丙酮酸碳羧化酶（PEPCK））的表達，進一步調控血糖穩態。值得注意的是，RS對肝糖代謝的調控可能獨立于腸道菌群，其直接通過改變膽汁酸代謝和脂肪組織能量消耗發揮作用。

2.1.3 RS激活腸道激素分泌

SCFAs通過刺激腸道L細胞分泌胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）和肽YY（PYY），抑制食欲并促進胰島素分泌。例如，高直鏈玉米RS2可顯著增加嚙齒類動物血清中GLP-1和PYY的濃度，改善胰島素抵抗。馬鈴薯RS3干預后，腸道菌群產生的丁酸可進一步激活G蛋白偶聯受體（GPR）41/43，從而增強腸道激素的釋放。臨床研究揭示，RS干預可提高T2DM患者餐后GLP-1水平，改善血糖控制。此外，蕉芋RS3與二甲雙胍聯用可協同增強腸道激素分泌，且對血脂異常的改善效果優于單一藥物干預。RS通過胰島素受體底物（IRS）-1/PI3K/Akt/葡萄糖轉運體4信號軸改善胰島素抵抗的機制已得到動物實驗證實。高RS飲食可上調肝臟IRS3、p-PI3K和p-Akt蛋白表達，激活糖原合成酶。研究表明，RS對胰島素敏感性的調節存在劑量效應和種屬差異。Zhou等發現RS2干預可顯著提高大鼠血清GLP-1水平，而Souza da Silva等在研究發現，在高脂/STZ誘導的胰島素抵抗豬模型中，補充RS可導致GLP-1下降，但胰島素敏感性改善，提示RS可能通過減少營養吸收和改變能量分配發揮代償調節作用。RS對T2DM代謝調控機制如圖1所示。

2.2 RS的糖代謝調控機制

2.2.1 RS對特定菌群的增殖作用

腸道微生物群作為人體“第二基因組”，其組成和功能異常與T2DM的發生發展密切相關。而RS可以通過選擇性促進特定菌群如雙歧桿菌、乳酸菌和枯草芽孢桿菌等益生菌的增殖，優化腸道菌群結構。例如，馬鈴薯RS3可顯著改變腸道菌群結構，具體表現為厚壁菌門和疣微菌門的相對豐度明顯提升，而擬桿菌門、變形菌門、脫硫桿菌門和放線桿菌門的相對豐度呈現下降趨勢。葛根RS則通過增加擬桿菌屬和減少乳桿菌屬的豐度改善腸道菌群多樣性。高直鏈玉米RS2可顯著富集產丁酸的羅斯氏菌屬（

Roseburia

）和普氏菌屬（

Prevotella

）。薏苡仁RS可通過降低紫單胞菌科和梭菌科豐度、增加丁酸弧菌屬，進一步優化腸道微生態。研究發現，RS對菌群多樣性的調控存在結構異質性，RSc-2（20% RS2、80%米粉和0.15%羧甲基纖維素）和RSc-4（25% RS4、75%米粉和0.15%羧甲基纖維素）在24 h時的益生元指數（prebiotics index，PI）分別為對照組（100%米粉）的3.8 倍和2.8 倍，可顯著促進雙歧桿菌增殖；48 h時，RSc-2組雙歧桿菌豐度（44.12±0.09）高于RSc-4組（42.74±0.17）和對照組（39.54±0.01）。RS2（顆粒狀高直鏈淀粉）因結構致密可抗上消化道酶解，更易被雙歧桿菌利用；RS4（磷酸基團交聯）則依賴產酸菌的協同代謝。兩者化學結構差異導致結腸菌群酶活性分化（如

-淀粉酶與磷酸酯酶活性差異），驅動菌群競爭性代謝與動態失衡。臨床研究證實，RS干預可恢復T2DM患者腸道菌群多樣性，提高普氏糞桿菌（

Faecalibacterium prausnitzii

）等丁酸鹽產生菌比例，降低變形菌門豐度。值得關注的是，阿克曼氏菌屬（

Akkermansia

）作為黏蛋白降解菌，其豐度與腸道屏障功能和葡萄糖耐量呈負相關，成為代謝調節的重要靶點。

2.2.2 菌群代謝產物與胰島素敏感性的關聯

RS作為結腸微生物發酵的關鍵底物，其代謝過程由腸道共生菌群主導完成。這一發酵過程可分為兩個階段：首先，微生物分泌的淀粉酶將RS分解為葡萄糖等單糖；隨后通過磷酸戊糖途徑和糖酵解途徑進行生物轉化，最終生成揮發性脂肪酸——主要包括乙酸鹽、丙酸鹽和丁酸鹽。丁酸不僅是能量底物，還可通過激活GPR41/43調控糖脂代謝基因表達，增強胰島素信號通路（如PI3K/Akt）活性。研究證實，RS5干預的T2DM大鼠腸道中丁酸水平升高，與胰島素敏感性改善呈正相關。此外，RS3通過增加鼠糞桿菌（

Faecalibaculum rodentium

）和嗜黏蛋白阿克曼菌（

Akkermansia muciniphila

）的豐度，促進丁酸生成，緩解系統性炎癥；丁酸還可通過抑制組蛋白去乙酰化酶增強IRS的磷酸化效率。

2.2.3 腸道屏障功能改善與系統性炎癥緩解

炎癥在T2DM的發展過程中扮演著關鍵角色。促炎性細胞因子，如IL-6、TNF-α和高敏C反應蛋白（hs-CRP），在β細胞功能障礙和胰島素抵抗中發揮重要作用。此外，炎癥還與T2DM相關的其他代謝異常密切相關，包括脂質代謝紊亂和氧化應激的增加，這些因素共同促進了糖尿病并發癥的發生。RS通過增加緊密連接蛋白（如Occludin）表達減少腸道通透性，抑制LPS易位，從而降低系統性炎癥因子（如TNF-α、IL-6）水平。例如，PRS3干預可顯著抑制T2DM小鼠肝臟和胰腺中的炎癥因子表達。食用富含直鏈淀粉（高直鏈玉米RS2）的飲食可減輕氧化應激和炎癥。此外，RS4可通過減少促炎菌（如脫硫弧菌屬）的豐度、抑制核因子（nuclear factor，NF）-κB通路激活，改善慢性低度炎癥；Meta分析表明，RS干預可顯著降低T2DM患者血清TNF-α水平（

P

＜0.05），但對IL-6的調控效果存在爭議。

2.3 RS的脂代謝調控機制

2.3.1 RS調控肝臟脂質沉積

RS可通過激活AMPK通路抑制肝臟脂質合成（如乙酰輔酶A羧化酶、脂肪酸合成酶活性降低），同時上調PPARγ促進脂肪酸氧化，減少肝臟甘油三酯積累。例如，蓮子抗性淀粉（LRS）干預可通過調節小腸菌群結構，降低與脂質沉積相關的菌屬豐度，促進膽汁酸代謝，特別是提高次級膽汁酸水平，從而改善高脂血癥大鼠的血脂譜，抑制肝臟脂質沉積，揭示LRS可能通過膽汁酸-菌群軸調控脂質代謝。RS5可通過抑制肝臟脂質合成基因（如

SREBP-1c

）減少脂質沉積。膽汁酸作為肝臟中膽固醇代謝的終產物，在脂肪乳化與吸收過程中發揮關鍵作用。大部分膽汁酸在小腸完成脂肪乳化后，于末端回腸被主動重吸收進入肝腸循環。RS的存在提供了另一種代謝路徑：RS能夠在大腸中捕獲膽汁酸，阻礙其重吸收過程，促使膽汁酸隨糞便排出體外。這一機制打破了膽汁酸的正常循環，迫使肝臟消耗更多膽固醇合成新的膽汁酸，進而實現血液膽固醇水平的降低。以豌豆RS3為例，其獨特的結構賦予了其高效結合膽汁酸的能力。豌豆RS3憑借雙螺旋結構形成疏水空腔，該空腔與膽汁酸（如膽酸）之間通過范德華力和氫鍵實現特異性結合，從而降低膽固醇水平，改善肝臟脂質代謝。此外，經過磷酸化修飾的RS4因帶有電荷，能夠通過靜電作用進一步增強與膽汁酸的結合穩定性。RS通過物理吸附和菌群調控雙重機制影響膽汁酸代謝。體外實驗顯示，RS表面粗糙度和雙螺旋等結構特性決定其膽汁酸結合能力。高RS含量的飲食可促進膽固醇分解。腸道菌群通過膽汁酸水解酶將結合型膽汁酸轉化為次級膽汁酸，如脫氧膽酸和石膽酸，激活TGR5促進GLP-1分泌。Bang等發現RS2干預可顯著增加阿克曼菌豐度，降低牛磺膽酸、鼠膽酸等初級膽汁酸水平，同時促進次級膽汁酸代謝；這種膽汁酸譜改變可能通過FXR信號通路調節肝糖異生和脂肪生成。臨床研究表明，RS干預可顯著降低T2DM患者總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平（

P

＜0.05），其機制與膽汁酸的代謝調控作用密切相關：膽汁酸作為脂質、葡萄糖代謝及能量消耗的代謝整合者，通過激活FXR通路，一方面抑制肝臟脂肪酸與甘油三酯的生物合成，另一方面通過FXRPPARα軸促進脂肪酸氧化，從而減少甘油三酯的生成。更重要的是，FXR的激活可上調脂蛋白脂肪酶活性，加速血漿甘油三酯的水解，進而降低膽固醇及LDL-C水平，并抑制肝臟糖異生。但RS對高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）的影響存在異質性。表現不同人群在攝入RS后，HDL-C水平的變化不一致，部分研究發現RS能顯著升高HDL-C（可能通過改善腸道菌群和減少炎癥）；也有研究顯示，HDL-C水平在干預后無顯著變化，甚至輕微下降（可能與替代其他碳水化合物的能量攝入有關）。RS對HDL-C影響的異質性說明其效果受多種因素調控。RS對HDL-C的作用需結合個體健康狀況和整體飲食模式等評估。

2.3.2 RS誘導脂肪組織褐化與能量代謝重編程

RS可誘導白色脂肪組織褐變，增加線粒體生成和解偶聯蛋白1表達，促進能量消耗。研究表明，高直鏈玉米RS2可通過腸道菌群-丁酸軸激活脂肪褐化，減少內臟脂肪堆積。此外，RS5可通過調節PI3K/Akt通路增強脂肪組織胰島素敏感性，改善能量代謝。木薯RS4可通過增加產熱基因（如

PGC-1α

）表達，促進脂肪組織能量消耗。

RS的多尺度結構特性在T2DM代謝調控中發揮核心作用。其化學結構（如直鏈淀粉含量、磷酸基團交聯）和物理特性（如顆粒大小、表面粗糙度）決定了其抗消化性，使其在小腸中不被分解，直接進入結腸發酵，生成SCFAs。這些SCFAs通過激活AMPK、PI3K/Akt等信號通路，調控肝糖異生、脂肪酸氧化和胰島素敏感性。RS的結構異質性（如RS2的B型晶體與RS4的磷酸交聯修飾）通過改變酶解抗性、發酵動力學及底物選擇性，定向富集瘤胃球菌（RS2）或雙歧桿菌（RS4），優化菌群結構并增強短鏈脂肪酸生成，從而改善腸道屏障和系統性炎癥。此外，RS的物理特性（如雙螺旋結構）可增強其與膽汁酸的結合能力，促進次級膽汁酸生成，進一步調控脂質代謝。因此，RS的多尺度結構特性可通過調控糖脂代謝、改善胰島素抵抗和優化腸道微環境，成為其代謝調控功能的核心驅動力。不同RS對T2DM及其相關癥狀的影響如表2所示。

盡管現有研究揭示了RS對T2DM多維調節機制，仍需解決以下關鍵問題：1）RS類型和劑量效應的系統比較；2）菌群-SCFAs-宿主代謝軸的因果驗證；3）個體化干預策略的開發（基于基線菌群特征）；4）長期干預的安全性和依從性評估。未來研究應結合多組學技術和人工腸道模型，解析RS-菌群互作的空間異質性，開發精準營養干預方案。

03

RS在T2DM營養干預中的創新應用與技術進展

隨著全球糖尿病患病率持續上升，開發安全、高效的營養干預技術成為研究焦點。RS因其抗消化性、生物相容性及可加工性，在遞送系統構建與功能食品開發中展現出獨特優勢。近年來，研究者通過微膠囊技術、藥物控釋系統及食品加工技術創新，顯著提升了RS在糖尿病干預中的應用潛力。以下將系統綜述RS在靶向遞送體系設計、緩釋載體開發及膳食干預策略中的最新進展，重點探討其通過物理屏障構建、釋放動力學調控及食品基質改良實現功能優化的技術路徑，并針對遞送系統穩定性、臨床轉化瓶頸等關鍵問題提出未來研究方向，為糖尿病營養干預技術的革新提供理論支持。

3.1 基于RS的營養素遞送體系構建

RS憑借其抗消化性、生物相容性及良好的加工性能，成為構建靶向遞送體系的理想材料。微膠囊技術通過噴霧干燥、乳化交聯及擠壓法將RS與益生菌、胰島素等活性成分結合，顯著提升了功能物質的結腸靶向性。研究表明，RS基微膠囊可抵抗胃酸侵蝕，在腸道pH值環境下實現精準釋放。Snelson等采用噴霧冷凍干燥法制備的RS-益生菌微膠囊使菌體存活率提升，而Situ等開發的RS-糖蛋白復合載體，通過以RS作為主體材料提供抗消化性與結腸靶向性，并利用糖蛋白增強穩定性和生物黏附性，成功包埋胰島素，并對STZ誘導的T2DM大鼠具有良好的降血糖效應，可使其血糖穩定在正常范圍。Wang Xueyu等發現當玉米RS作為壁材時，5-氨基水楊酸在結腸的釋放率增加。這種遞送特性不僅可降低胰島素等藥物的首過效應，更為益生元或益生菌協同調控腸道菌群-宿主代謝軸提供了技術支撐。

3.2 RS在藥物控釋系統的創新應用

高直鏈玉米淀粉因RS含量較高，成為藥物緩釋載體的研究熱點，可通過物理包埋、化學交聯等方式調節分子網絡結構，從而調控藥物釋放動力學。Zhang Zhihua等開發的氧化高直鏈玉米淀粉凝膠在模擬消化實驗中表現出pH值響應性釋放特性，其對茶多酚、

-胡蘿卜素等活性成分的保護效率較高。Ravenelle等證實交聯高直鏈玉米淀粉水凝膠可降低藥物擴散速率降低，而王齊放等通過優化構建的水楊酸-直鏈淀粉包合物可提升藥物的利用率。值得關注的是，靜電紡絲技術制備的高直鏈玉米淀粉納米纖維憑借高比表面積和獨特孔隙結構，有潛力成為生長因子遞送的新型載體，這可能為糖尿病創面愈合治療開辟新途徑。

3.3 RS為功能性食品開發中提供新策略

RS在食品工業中的創新應用為T2DM膳食干預提供了新策略。臨床研究表明，添加RS4的面包可使餐后血糖峰值降低，其機制涉及延緩淀粉酶與淀粉分子接觸和調節GLP-1分泌。在油炸食品中，RS可通過與油脂形成V型結晶復合物，使洋蔥條吸油量減少，這對控制糖尿病患者脂質攝入具有實際意義。更具突破性的是，RS基Pickering乳液技術中，納米淀粉顆粒在油-水界面形成的致密物理屏障可將脂質氧化速率降低，同時通過調節乳液流變特性實現營養素的梯度釋放；這種雙重作用既保障了必需脂肪酸的緩慢吸收，又通過抗氧化效應維持了脂代謝穩態。針對RS的降糖特性，最新研究采用體外模擬消化-動物實驗聯用模型進行系統驗證。以固原馬鈴薯淀粉為例，建立基于1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮（PMP）柱前衍生化-高效液相色譜（HPLC）法的精準血糖檢測體系（準確度89.7%～110.4%，相對標準偏差＜6.5%），結合體外消化模型與糖尿病大鼠實驗，證實了固原馬鈴薯淀粉及其淀粉制品可使餐后血糖峰值降低。該體系揭示了通過特異性淀粉篩選構建膳食調控網絡的可行性，為糖尿病特醫食品開發提供了基于原料特性的干預路徑。其機制可能涉及：1）RS發酵產物丁酸激活AMPK通路，增強骨骼肌葡萄糖攝取；2）調節腸道菌群結構，使產丁酸菌豐度增加；3）抑制TLR4/NF-κB通路減輕胰島素抵抗。通過PMP柱前衍生-HPLC法建立的血糖監測體系，為精準評估RS干預效果提供了可靠方法學支撐。

04

結 語

本文首先從分子尺度結構特性、晶體尺度結構特性、基質相結構特性的協同作用解析了RS抗消化的多層次機制；其次闡述RS通過調控腸道菌群-代謝物-宿主互作網絡改善T2DM糖脂代謝和系統性炎癥等，同時強調其多尺度結構特性在T2DM代謝調控中發揮的作用；最后聚焦RS的創新應用與技術進展，為糖尿病及其他代謝性疾病精準營養提供新路徑。

當前研究證實RS通過多級結構屏障與代謝網絡調控，為T2DM干預提供了“從分子到宿主”的整合策略。但仍存在以下關鍵問題：1）RS不同類型（RS1～RS5）對糖脂代謝的差異化效應機制尚未明晰；2）現有遞送體系在復雜食品基質中的穩定性需進一步驗證；3）臨床轉化中個體化劑量效應關系缺乏系統研究。未來研究應聚焦于開發智能響應型RS載體，結合多組學技術解析其跨器官代謝網絡，同時加強RS基功能食品的循證醫學研究，有望推動RS從基礎研究向臨床應用的跨越，為代謝性疾病的精準營養干預開辟新路徑。

作者簡介

第一作者：

雷青和 在讀本科生

合肥工業大學食品與生物工程學院

1、學習經歷：

2022年9月-至今 合肥工業大學 本科。

2、獲得榮譽：

國家獎學金（2次）

優秀三好學生（2次）

優秀共青團員（2次）

2023全國大學生英語翻譯大賽國家級三等獎

2024全國大學生一帶一路英語大賽寫作賽項國家級三等獎

2024第三屆中外傳播杯全國大學生英語翻譯大賽國家級三等獎

2022安徽省第四屆大學生翻譯（筆譯）大賽優秀獎

2024中國國際大學生創新大賽校銀

2025年合力挑戰杯大學生課外學術科技作品競賽校一等獎

2024年挑戰杯大學生創業計劃競賽校二等獎

通信作者：

劉鳳茹 副教授

合肥工業大學食品與生物工程學院

1、學習經歷：

2007年9月-2014年6月 江南大學 碩士、博士。

2、工作經歷：

2017年12月-至今 合肥工業大學食品與生物工程學院 副教授；

2014年12月-2017年11月合肥工業大學食品與生物工程學院講師。

3、研究方向

（1）糧油食品精深加工及增值轉化；

（2）食品加工過程中組分結構變化與品質功能調控研究；

（3）蛋白質資源開發與利用。

4、獲得榮譽

（1）面粉加工副產品小麥胚芽精深加工關鍵技術與產業化示范，河北省科學技術進步獎三等獎，2016年，證書號：2015JB3075-2；

（2）安徽省大學生食品設計創新大賽二等獎，指導老師，2017年，2022年；

（3）本科畢業設計（論文）優秀指導教師，2019年。

引文格式：

雷青和, 劉鳳茹. 抗性淀粉多尺度結構特性及其對2型糖尿病的代謝調控與營養干預[J]. 食品科學, 2025, 46(21): 304-316. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250304-027.

LEI Qinghe, LIU Fengru. Multi-scale structural characteristics of resistant starch and its metabolic regulation and nutritional intervention in type 2 diabetes mellitus[J]. Food Science, 2025, 46(21): 304-316. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250304-027.

實習編輯：李杭生；責任編輯：張睿梅。點擊下方閱讀原文即可查看全文。圖片來源于文章原文及攝圖網

為匯聚全球智慧共探產業變革方向，搭建跨學科、跨國界的協同創新平臺，由北京食品科學研究院、中國肉類食品綜合研究中心、國家市場監督管理總局技術創新中心（動物替代蛋白）、中國食品雜志社《食品科學》雜志（EI收錄）、中國食品雜志社《Food Science and Human Wellness》雜志（SCI收錄）、中國食品雜志社《Journal of Future Foods》雜志（ESCI收錄）主辦，西南大學、 重慶市農業科學院、 重慶市農產品加工業技術創新聯盟、重慶工商大學、重慶三峽學院、西華大學、成都大學、四川旅游學院、西昌學院、北京聯合大學協辦的“ 第三屆大食物觀·未來食品科技創新國際研討會 ”， 將于2026年4月25-26日 （4月24日全天報到） 在中國 重慶召開。

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