廣東
近日，華中農業大學生命科學技術學院、農業微生物資源發掘與利用全國重點實驗室梁運祥教授團隊在Advanced Science期刊上發表題為“Fermented Lacticaseibacillus Paracasei Cultures Ameliorate Colitis by Modulating Microbiota-Derived Tryptophan Metabolism and Macrophage Polarization”的研究成果。華中農業大學生物工程流動站博士后張恒為論文第一作者，梁運祥教授和已出站博士后劉洋洋為本文的共同通訊作者。
研究團隊利用化學誘導的小鼠結腸炎模型，比較了活性培養物和熱滅活后生元的效果。數據顯示，兩者都能改善體重減輕和結腸縮短等癥狀，但活性培養物療效顯著更優。它能近乎完全恢復受損的結腸隱窩結構，將炎癥細胞浸潤降至最低。
在機制層面，該培養物抑制了與炎癥相關的變形菌門，同時顯著提升了如毛螺菌科和乳桿菌屬等有益菌的相對豐度。更重要的是，這種結構變化驅動了功能轉變。代謝組學分析發現，培養物干預后，小鼠腸道內容物中的色氨酸代謝網絡被徹底重構。特別是，腸道微生物來源的兩種關鍵吲哚類代謝物——吲哚-3-乳酸（ILA）和吲哚-3-乙酸（IAA）的含量顯著升高。培養物是通過富集微生物源性AhR配體來發揮療效的。后續的糞菌移植實驗和外源性補充ILA/IAA的實驗，都再次驗證了這條“菌群-代謝-免疫”軸的核心地位。此外，研究進一步在細胞模型中探索了ILA和IAA的直接免疫調節作用。結果顯示，ILA/IAA通過抑制TLR4受體的表達及其下游的NF-κB和MAPK信號通路磷酸化，從而關閉了驅動M1極化的“開關”。這為理解益生菌代謝物如何精確調控腸道免疫提供了分子層面的證據。
這項研究描繪了一幅清晰的圖景：高密度固態發酵制備的益生菌制劑是一個“多功能協同系統”。活性菌株負責生態位競爭與初步定植，發酵釋放的基質活性成分（如黃酮）提供抗氧化支持，而菌群重構后內源產生的特定代謝物則精準調節宿主免疫。
培養物緩解結腸炎的機制圖
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