中山大學最新研究，低氣壓環境可清除衰老細胞，顯著延長壽命

題圖 | Pixabay

撰文 | 王聰

衰老是一個復雜的過程，會影響各種組織和器官，同時伴有衰老細胞的積聚。衰老細胞表現出增殖不可逆停滯以及對程序性細胞死亡的抵抗。重要的是，衰老細胞能夠分泌多種促炎細胞因子、趨化因子和組織重塑蛋白，這些統稱為衰老相關分泌表型（SASP）。

SASP 已被證實與衰老相關的退行性疾病發病機制有關，已有大量證據表明，通過藥物或基因手段清除衰老細胞是一種有效的抗衰老方法。近年來，新研發的 Senolytics 藥物已被證實能夠特異性地清除衰老細胞，且副作用較小。但目前尚不清楚低氣壓（HP）是否能夠誘導衰老細胞死亡。

2026 年 1 月 14 日，中山大學附屬口腔醫院·光華口腔醫學院/海南醫科大學施松濤教授團隊在 Nature 子刊 Nature Biomedical Engineering 上發表了題為：Intermittent Hypobaric Pressure Induces Selective Senescent Cells Death and Alleviates Age-related Osteoporosis 的研究論文。

研究顯示， “低壓常氧”環境可通過激活新型機械力敏感離子通道 TMEM59，特異性清除衰老細胞，顯著延長壽命并改善衰老相關疾病。不僅為抗衰老領域提供了全新的非藥物干預策略，也為傳統中醫理論的現代科學闡釋提供了有力實證。

圖：論文截圖

低氣壓，是指低于標準大氣壓的相對壓力狀態，它既是高海拔地區的自然條件，也存在于人體內部。人體內低氣壓的分布是生物進化與適應性的重要體現。低氣壓對于維持心臟、肺、腹腔、胃腸道及關節的基本生命活動至關重要，有助于將氧氣、二氧化碳、能量物質和代謝產物輸送到目標器官。

臨床上多年來一直采用中度低氣壓（-125 mmHg）治療促進傷口愈合，其治療機制被認為與組織形態改變及細胞外炎癥液體的引流作用相關。此外，低氣壓缺氧環境被應用于飛行員和運動員的訓練，以增強其對高海拔缺氧環境的耐受力和體能素質。然而，在常氧條件下，低氣壓引發細胞和分子反應的分子機制及生物學信號轉導通路，目前仍不完全明晰。

在這項最新研究中，研究團隊通過自主研發的世界首臺人體/動物/細胞低壓常氧艙，首次在常氧條件下系統研究低氣壓對衰老的影響。

研究發現，在常氧條件下，低氣壓處理（-375 mmHg），會誘導間充質干細胞發生溶酶體依賴性死亡（LDCD）。

從機制上來說，低氣壓通過激活跨膜蛋白 TMEM59，引發鈣離子（Ca2+）內流，進而激活蛋白酶 calpain 2 以裂解溶酶體相關膜蛋白-2（LAMP2），導致溶酶體膜通透性增加，引發溶酶體依賴性死亡（LDCD），最終清除衰老細胞。

低氣壓激活特異受體 TMEM59 誘導衰老細胞溶酶體依賴性細胞死亡（論文截圖）

此外，鑒于衰老細胞含有較多的溶酶體，研究團隊進一步證實，間歇性低氣壓治療可特異性誘導衰老細胞發生溶酶體依賴性細胞死亡（LDCD），并減少衰老相關分泌表型。因此，低氣壓可“智能”識別并清除衰老細胞，同時保護正常細胞，實現“精準抗衰”。

最后，研究團隊證實，間歇性低氣壓治療能夠顯著延長老年小鼠壽命，并改善其骨質疏松表型。

總的來說，這項研究揭示了低氣壓（HP）作為一種清除衰老細胞的天然 Senolytic 療法的新作用，并確定了 TMEM59 是一種新的由低氣壓激活的離子通道蛋白。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41551-025-01584-5

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