【協和醫學雜志】床旁高滲鹽水造影肺灌注電阻抗斷層成像技術在肺動脈內膜剝脫術后應用2例

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撰文：蔡秋燕1,2，劉旺林1，程衛1，劉晶晶1，張超紀3，劉劍州3，隆云1，何懷武1

單位：北京協和醫院1重癥醫學科3心外科，2海南西部中心醫院重癥醫學科

編者按：《協和醫點通》專欄為《協和醫學雜志》與“醫學界”聯袂推出，旨在將立足臨床實際，聚焦《協和醫學雜志》中常見病與疑難癥的診療方案、學科指南前沿動態，以“協和標準”為基石，通過醫學界的全平臺渠道，為全國醫務工作者、醫學生以及對深度醫學知識有需求的公眾，搭建一座權威、可靠的知識橋梁。期待每一期文章，都能為您“點”透迷霧，“通”達新知，助各位在醫學探索的道路上行穩致遠。

01

病例資料

病例1

患者男性，31歲，因“右胸疼痛伴咯血6個月”于2024年2月21日入住北京協和醫院心外科。患者6個月前無明顯誘因出現右側胸痛，伴咳嗽、痰中帶血，當地醫院診斷為“肺栓塞、肺動脈高壓”，給予“利伐沙班”治療，仍存在右胸不適。2個月前于外院診斷為“右下肢靜脈血栓形成”，行“右下肢靜脈取栓術+濾網置入術”，術后口服達比加群，每次110mg，每12小時用藥1次。患者上述胸痛、咯血癥狀仍反復，為求進一步診治于2024年2月21日至我院就診。

入院查體：體溫36℃，脈搏80次/min，呼吸頻率17次/min，血壓97/65mmHg，SpO2 99%，雙下肺可聞及細濕性啰音，余查體無特殊。

完善相關檢查。實驗室檢查：

1.血常規：白細胞（WBC）計數5.18×109/L，血紅蛋白（HGB）154g/L，血小板（PLT）計數202×109/L；

2.凝血功能：凝血酶原時間（PT）16.4s，國際標準化比值（INR）1.42，活化部分凝血活酶時間（APTT）35.0s，D-二聚體（D-dimer）0.33mg/L；

3.動脈血氣分析：酸堿度（pH）7.45，二氧化碳分壓（PCO2）35mmHg（1mmHg=0.133kPa)，氧分壓（PO2）81mmHg，實際堿剩余（ABE）0.8mmol/L，乳酸（Lac）1.1mmol/L；

4.其余電解質、肝腎功能、心肌酶未見明顯異常。

超聲心動圖：左心室射血分數（LVEF）71%，重度肺動脈高壓，肺動脈收縮壓（PASP）104mmHg，右心增大，中-重度三尖瓣關閉不全。

主動脈計算機斷層掃描血管造影（CTA）：右肺動脈主干及雙肺動脈分支多發充盈缺損，肺栓塞可能（圖1A）。

圖1A肺動脈CTA及肺動脈內膜剝脫術中標本：可見主肺動脈增寬，直徑約36mm，右肺動脈主干可見充盈缺損，雙肺動脈分支多發充盈缺損（箭頭）

既往史無特殊。

初步診斷：“慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，中-重度三尖瓣關閉不全，右心衰竭，下腔靜脈濾器置入術后”。

完善相關術前檢查，排除手術禁忌證，入院第9日于全麻下行“低溫體外循環下肺動脈內膜剝脫術”，術中剝除右肺動脈、各分支內膜及血栓（圖1B），監測PASP 40mmHg，平均壓22mmHg。術后患者轉重癥監護病房（ICU）治療5d，于入院第18日順利出院。

圖1B 肺動脈CTA及肺動脈內膜剝脫術中標本：右肺動脈、各分支內膜及血栓，病理符合血栓

病例2

患者男性，36歲，因“下肢腫痛、活動后氣促8年”，于2024年2月27日入住北京協和醫院心外科。2016年，患者因長期開車后出現雙下肢腫痛，于外院診斷為 “下肢血栓閉塞性脈管炎”，予口服“華法林”抗凝，上述癥狀進行性加重，出現右下肢劇烈脹痛伴右足淤紫，先后行“右股動脈球囊擴張、置管溶栓術、右下肢截肢術”。期間患者伴隨活動后氣促，無胸痛、心悸、呼吸困難，外院診斷為“肺栓塞”，予以抗凝治療，效果不佳。為行進一步手術治療，患者于2024年2月入住我院心外科。

入院查體：體溫36.1℃，脈搏95次/min，呼吸頻率20次/min，血壓107/62mmHg，心、肺、腹查體未見明顯異常，右下肢截肢至膝關節上約10cm。

實驗室檢查：（1）血常規：WBC計數6.39×109/L，HGB 157g/L，PLT計數211×109/L；（2）凝血功能：D-二聚體0.98mg/L，余指標無異常；（3）動脈血氣分析：pH 7.48，PCO2 29mmHg，PO2 59mmHg，ABE 0.8mmol/L，Lac 1.3mmol/L；（4）N末端腦鈉肽前體（NT-pro-BNP）1187ng/L；高敏心肌肌鈣蛋白（hs-cTn）740ng/L；（5）其余電解質、肝腎功能未見明顯異常。

計算機斷層掃描肺動脈造影（CTPA）：雙肺動脈多發肺栓塞,主肺動脈增寬,右心增大（圖2A）。

圖2ACTPA及肺動脈內膜剝脫術中標本：雙肺動脈多發充盈缺損，雙肺動脈主干可見鈣化，主肺動脈增寬，直徑約36mm（箭頭）

右心漂浮導管監測：肺動脈壓（PAP）102/36（58）mmHg，肺動脈楔壓（PAWP）13mmHg，心排血指數（CI）1.89L/（min·m2），肺血管阻力（PVR）13.20WU，體循環阻力（SVR）20.00WU。

心外科評估患者肺動脈血栓存在手術指征，與患者及家屬溝通手術方案及風險后，于入院第11日行“體外循環下正中開胸肺動脈取栓+內膜剝脫術”，剝除主肺動脈及左右各分支肺動脈血栓及增厚內膜（圖2B），術后監測PAP 65/19（31）mmHg，于ICU治療6日后轉心外科病房繼續治療。

圖2B CTPA及肺動脈內膜剝脫術中標本：雙肺動脈內膜病理示動脈內膜組織退變，可見壞死、膽固醇結晶及鈣化

02

床旁高滲鹽水造影

肺灌注EIT技術的應用

采用床旁高滲鹽水造影肺灌注EIT技術明確上述2例患者術后的肺通氣及灌注情況，在充分鎮痛鎮靜和呼吸機控制通氣時，將EIT電極縛帶圍繞于患者第4肋間水平，在呼氣末屏氣期間由中心靜脈導管“彈丸”式注射10%的氯化鈉（NaCl）溶液10mL，期間采集患者胸腔電阻抗數據（2min），進行肺通氣和血流相關電阻抗數據分析，最后生成肺通氣、肺灌注以及通氣-血流匹配（VQ Match%）阻抗影像（圖3）。

圖3基于高滲鹽水造影肺灌注EIT技術的肺通氣分布、血流分布和通氣-血流匹配圖

A.病例1；B.病例2

EIT：電阻抗斷層成像；GI：整體不均勻性

通氣分布圖顯示：白色區域代表通氣比例高，黑色區域代表無通氣，藍色區域通氣介于二者之間，按“十字交叉”四象限分區，單一象限區域ROI%-通氣＜15% 可診斷該區域通氣不足[1]。

血流分布顯示：中間近似紅黑色區域血流灌注比例高，越往周邊綠色區域血流分布越低，象限區域分布10%≤ROI%-血流＜15%提示輕-中度血流不足，ROI%-血流＜10%提示重度血流不足[2]。

通氣-血流匹配阻抗影像的建構：以通氣和血流圖像最大像素值20%作為閾值確定具有通氣和血流的區域，將其聯合進行比較進一步建構通氣-血流匹配圖像，相關參數如下：

1.灰色標記為死腔通氣分數（Dead Space%），即只有通氣但無血流灌注的區域占總區域的百分比，Dead Space%＞30%提示死腔通氣顯著增加[2]；

2.紅色標記為肺內分流分數（Shunt%），即僅有血流灌注但無通氣的區域占總區域的百分比；

3.黃色標記為通氣-血流匹配百分比（VQ Match%），即整體既有血流灌注又有通氣的區域占總區域的百分比，VQ Match%＜60%提示通氣-血流匹配顯著失調[2]。

病例1的通氣分布圖提示，雙肺通氣功能未見明顯異常；血流分布圖可見左下區存在重度血流缺失（ROI%-血流8%），死腔通氣分數（35.38%）顯著增加；右肺動脈區域通氣-血流匹配良好，未見顯著血流缺失情況，結合患者術后肺動脈壓下降，氧合改善，提示經右肺動脈內膜剝脫術（PEA）后，右肺灌注情況得以改善（圖3A）。

病例2的EIT通氣分布圖各象限區域ROI%-通氣均≥15%，血流分布圖各象限區域ROI%-血流均≥15%，全局通氣-血流匹配良好，提示患者經過雙側PEA后，雙肺灌注恢復理想（圖3B）。

本文2例患者術后床旁高滲鹽水造影肺灌注EIT均提示手術再通部位的肺灌注恢復良好，床旁高滲鹽水造影肺灌注EIT技術有助早期床旁評估PEA后的肺灌注恢復情況，可及時篩查術后呼吸、循環衰竭病因，協助排查有無原位血栓形成可能，對于指導治療及評估預后具有潛在價值。

03

EIT技術通過局部電極施加微弱電流，感應呼吸過程中胸腔生物電阻抗變化，再利用相應的成像算法監測肺內不同區域的通氣功能狀態，以實時動態呈現肺斷層通氣圖像[3]。

在此基礎上，高滲鹽水造影肺灌注EIT技術則利用造影劑首次通過成像的原理：分析經“彈丸”式注射的高電導率造影劑（10mL 10% NaCl）首次通過右心房、右心室和肺循環的顯現時序和系列影像以反映區域肺灌注情況[2]。安全性方面，“彈丸”式注射需在1～2s內將目標液體推注至靜脈內，由中心靜脈導管注射可避免因高滲透性導致的局部血管刺激。

此外，10mL 10% NaCl溶液注射后可被機體快速平衡，對內環境和容量影響相對較小。目前，暫無床旁高滲鹽水造影肺灌注EIT技術導致嚴重電解質紊亂等不良反應的相關報道[2]。有效性方面，多個動物實驗已證實高滲鹽水造影肺灌注EIT成像與單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）肺灌注成像存在相關性和一致性[4-5]。此外，與肺動脈造影、CTPA、SPECT、核素顯像、多種惰性氣體清除技術、自動肺參數估計器等方法相比，高滲鹽水造影肺灌注EIT技術對于重癥患者肺灌注監測具有獨特優勢，主要表現為可床旁操作、應用便捷、非侵入性、無輻射及腎毒性，可動態、重復檢查，減少患者轉運風險。

目前，多項臨床研究表明，高滲鹽水造影肺灌注EIT技術可用于肺動脈高壓[6]、肺栓塞（PE）[7]、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）[8]、新型冠狀病毒肺炎感染[9-10]等，在評估肺通氣、肺血流以及區域通氣-血流匹配方面展現出重要應用潛力。近年來，隨著床旁高滲鹽水造影肺灌注EIT技術的發展，肺栓塞的床旁診斷成為可能[7]。一項前瞻性觀察性研究表明[11]，當EIT通氣血流分布圖像計算得出死腔通氣分數＞30.37%，可有效診斷急性肺栓塞，其特異度（98.6%）和靈敏度（90.9%）均明顯高于D-二聚體。

本文報道了高滲鹽水EIT肺灌注技術在PEA后患者中的應用，雖缺少術前EIT肺通氣、肺血流及通氣-血流匹配方面的數據作為參考，但本文2例患者經PEA剝離肺動脈內膜及血栓后，通過高滲鹽水造影肺灌注EIT技術驗證術后肺灌注恢復區域與手術區域高度吻合，血流動力學及心功能狀態改善，預后均良好。慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）是急性肺栓塞的一種并發癥，屬于毛細血管前性肺動脈高壓，PEA是其首選治療方案[12]。

對于心外科、肺血管術后等血流動力學不穩定、氧合不佳、造影劑不耐受及轉運風險較大的患者，高滲鹽水造影肺灌注EIT技術可提供肺通氣-血流床旁斷層影像信息，并深入到肺局部區域，雖然EIT的空間分辨率較低，但在一定范圍內仍具有定位優勢，可與傳統的血氣分析、超聲肺動脈壓結合，相互印證，更好地為臨床決策提供可靠的綜合判斷。Zarantonello等[13]報道采用EIT技術評價肺灌注缺損，協助診斷肺移植術后患者的肺動脈狹窄情況，為該技術在肺移植術后患者的肺灌注評估提供了臨床參考證據。

本文回顧國內外文獻，總結床旁肺灌注EIT技術主要適應證如下：（1）呼吸衰竭的病因診斷和療效判斷；（2）急性PE的床旁診斷和抗凝等療效判斷，特別是轉運困難或轉運高風險的可疑肺栓塞重癥患者；（3）通過肺灌注缺失和V/Q異常監測，判斷肺血管相關心胸外科術后患者是否存在肺血管狹窄/阻塞；（4）機械通氣時進行肺通氣/灌注監測，用以評估俯臥位、呼氣末正壓以及NO吸入等呼吸治療對肺灌注及通氣-血流匹配的影響。

盡管EIT具有較高的臨床應用價值，但其也存在一定的局限性。

（1）EIT的空間分辨率較低，僅能檢測出中心型PE。對于較小的栓塞，其精確度不如CTPA。

（2）目前高滲鹽水造影肺灌注EIT的實施需在呼吸暫停期進行，適用于能夠自行屏氣8s以上的自主呼吸患者或不受自主呼吸影響的機械通氣患者，無法耐受屏氣（張力性氣胸、支氣管胸膜瘺等）的患者應用受限[2]。最新一項研究納入了8例健康豬模型、5例肺損傷豬模型及2例ARDS患者[14]，比較“無呼吸暫停”（非屏氣）與傳統“呼吸暫停”（屏氣）的高滲鹽水造影肺灌注EIT圖像，結果顯示兩組間無顯著統計學差異，提示在穩定通氣期間進行非屏氣高滲鹽水造影肺灌注EIT與屏氣肺灌注EIT評估結果相當，但該結論仍需更多大樣本研究加以驗證。

（3）EIT主要為功能成像，可能出現與肺解剖不完全一致的情況。此外，通氣-血流匹配是指整體既有血流灌注又有通氣的區域占總區域的百分比，有別于絕對意義的通氣血流比［V/Q：每分鐘肺泡通氣量（V）與每分鐘肺血流量（Q）的比值］。

（4）EIT監測為斷層成像，不同EIT電極縛帶位置反映不同斷層的肺通氣功能，動態監測時應在同一平面進行評估。

（5）在某些特殊臨床情況下應慎用EIT，包括心臟起搏器、心律除顫器置入或正在接受電刺激/電刀治療，需警惕相關干擾對電阻抗的影響，避免圖像質量不佳，影響臨床決斷；EIT監測電極縛帶胸廓區域或局部皮膚感染或有開放傷口；嚴重胸廓畸形和體質量指數＞50kg/m2時，胸廓畸形和局部脂肪對電阻成像存在影響，結果解讀需慎重。

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作者貢獻：

蔡秋燕負責論文撰寫及資料收集；劉旺林、程衛、劉晶晶、張超紀、劉劍州、隆云、何懷武參與疾病診治；何懷武指導論文修訂。

作者簡介

蔡秋燕

海南西部中心醫院

重癥醫學科主治醫師。2023年作為“西部之光”訪問學者至北京協和醫學院重癥醫學科進行為期一年研修學習。現任海南省醫學會重癥醫學分會青年委員。

通信作者

何懷武

北京協和醫院

重癥醫學科副主任，醫學博士，主任醫師，教授，博士生導師。荷蘭鹿特丹-伊拉斯姆斯醫學院 CSC訪問學者。發表學術文章100余篇、國家發明專利授權10余項。主持國家重點研發計劃課題、國家自然科學基金面上項目、北京自然科學基金面上等多項科研課題。中國醫師協會重癥醫學醫師分會青年專家工作組-副組長。中國醫師協會體外生命支持專業委員會青年委員會委員。專注血流動力學、膿毒癥、ARDS 等臨床與基礎研究，EIT肺通氣灌注及SDF微循環監測技術應用轉化。

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本文來源：協和醫學雜志

責任編輯：銀子

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