破譯“熱警報”密碼，林鴻宣院士團隊合作最新Cell

熱脅迫引發細胞膜脂質重塑，但這是否是植物感知高溫的信號，以及這種物理信號如何解碼為生物信號仍不清楚。

2025年12月2日，中國科學院分子植物科學卓越創新中心林鴻宣、上海交通大學林尤舜、廣州國家實驗室李亦學共同通訊在Cell在線發表題為“A stepwise decoding mechanism for heat sensing in plants connects lipid remodeling to a nuclear signaling cascade”的研究論文，該研究破解了水稻感知并響應高溫的雙重密碼鎖，揭示了植物中的一個循序激活、協同串聯的熱信號感知機制，并通過對該機制的遺傳改良，成功培育出具有梯度耐熱性的水稻新株系，助力耐高溫分子育種，為應對全球變暖導致的糧食減產提供了新的解決方案。

人類活動加劇了全球極端高溫。急性熱應激嚴重破壞植物的細胞結構，包括脂雙層破壞和有害代謝物堆積，最終導致作物產量損失。植物細胞對熱應激反應的一個突出特征是膜脂的組成和物理性質的重塑。然而，尚不清楚這種脂質重塑是否以及如何成為植物熱感應機制的一部分。

熱應激誘導磷脂酸(PA)的快速積累，通常被認為是跨越不同信號轉導途徑的第二信使。熱誘導的PA產生通過兩種主要途徑發生:由二?；视图っ?DGK)催化的二酰基甘油(DAG)磷酸化和磷脂酶D (PLD)介導的膜磷脂水解。PLD在耐熱性中的作用已得到充分證實。 PLD衍生的PA通過與PA結合蛋白如甘油醛-3-磷酸脫氫酶(GAPC)相互作用，促進熱信號從質膜(PM)到細胞核的轉導。相反，DGKs在熱信號轉導和調節網絡中的功能仍未得到充分研究，盡管已知它們在調節根結構、花粉發育、耐寒性和植物免疫中的作用。

機理模式圖（圖源自Cell）

值得注意的是，DGK抑制劑已經顯示出顯著抑制熱誘導PA核轉位，表明DGK在熱信號傳導中起著關鍵的調節作用。作為一種DGK底物，DAG在熱應力下積累，破壞膜層狀相組織，需要嚴格控制以保持膜的完整性。DAG體內平衡由幾種調節劑維持；它主要由磷脂酶C和PA磷酸酶產生，并作為DGK和DAG酰基轉移酶的底物。新出現的證據強調了DAG和PA在調節下游反應和不同生理表型中的潛在信號功能。然而，DGK介導的DAG-PA脂質信號在植物熱應激感應和適應中的作用仍不清楚。

在這項研究中，研究人員確定了兩種調節因子—DGK7和金屬依賴性磷酸二酯酶(MDPDE1)—通過調節兩種第二信使(PA和cAMP)的水平，將熱誘導的脂質信號從PM連接到細胞核中的下游信號級聯，從而構成了一個完整的逐步解碼機制，植物通過該機制感知熱應激信號并將其轉化為細胞反應。值得注意的是，TT2通過靶向DGK7抑制這一機制，通過Ser477去磷酸化抑制其活性。該發現不僅為全面理解熱感知的分子基礎提供了概念上的進步，而且證明了這種機制在定制的耐熱作物設計中的潛在應用，以最小化由于極端高溫造成的產量損失。

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)01252-8