上海
骨關節炎有多磨人？上億人被關節疼痛、僵硬纏上，軟骨磨損后不可逆的困境，曾讓現代醫學束手無策。但斯坦福大學發表在《Science》的重磅研究，終于打破了這一僵局——軟骨不是沒能力再生，而是被一種“衰老酶”封印了！
這種酶叫15-PGDH，隨著年齡增長或關節受傷，它會在關節里瘋狂堆積：老年小鼠體內的含量是年輕小鼠的兩倍，運動員受傷后關節中它也會激增。更關鍵的是，它會吞噬軟骨的“修復信號”PGE2，讓軟骨細胞失去修補指令，只能眼睜睜看著關節一步步“報廢”。
科學家用小分子抑制劑阻斷15-PGDH后，奇跡發生了：老年小鼠坑洼的軟骨變得平整厚實，新長出的軟骨富含II型膠原（優質軟骨標志），而非易磨損的疤痕組織。更驚喜的是，小鼠的關節疼痛消失，受力和步態恢復正常，全身炎癥因子還大幅下降。
這一發現并非停留在實驗室。藥企已推出口服抑制劑MF-300，I期臨床試驗顯示，82名受試者無嚴重副作用，且成功抑制了人體15-PGDH活性。目前該藥主攻肌少癥，但其藥理機制與軟骨修復高度契合，未來拓展骨關節炎適應癥幾乎板上釘釘。
從“忍到換關節”到“軟骨再生止痛”，這場研究突破讓上億患者看到希望。或許不久后，一粒藥片就能實現“肌肉有力+關節耐磨”的雙重效果，讓衰老或受傷的關節重獲新生，擺脫行動受限的困擾?？茖W的進步，正在悄悄改寫“關節衰老不可逆”的定論。
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