1120心梗救治日｜與時間賽跑，看心梗治療的迭代與突破

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牢記“有胸痛撥打120”“爭取黃金120分鐘”，關鍵時刻能救命！

急性心梗作為心血管疾病死亡的“頭號殺手”，其防治形勢尤為嚴峻。《中國缺血性心臟病診療數據2025》報告，2024年我國心梗患者約130萬人，占冠心病患者總量的15.5%。其中ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者占45.4%，非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者占45.9%，未分類心梗患者占8.7%；此外，12.62%的患者有二次事件發生，其中12.1%合并既往經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術史，這凸顯了心梗防治工作的緊迫性[1]。

自2014年我國將每年11月20日設立為“中國1120心梗救治日”以來，“兩個120”理念已逐步深入人心。在公眾認知水平不斷提升的同時，心梗的臨床診療策略也在持續演進。面對居高不下的發病與死亡風險，推動從急診早期再灌注到出院后長期二級預防的全程化管理，已成為改善患者預后的關鍵所在。本文旨在結合最新指南與循證醫學證據，重點探討心梗全程治療方案的演進與優化。

把握黃金窗口：構建高效心梗救治鏈條

1120包含了心梗救治的兩個寓意：

• 一是急性心梗發生后要迅即撥打120；
  

• 二是急性心梗搶救的黃金時間為120分鐘。

圖1 牢記兩個120，心梗時刻能救命

從發病至開通梗死血管，如能在120分鐘內完成可大大降低病死率和致殘率。因為當心梗發生時，心肌細胞在缺血狀態下會迅速死亡，每延遲一分鐘開通血管，心肌細胞就會死亡更多，心臟功能就會受到更大的損害。例如，FITT-STEMI研究的一項觀察性分析發現，首次醫療接觸（FMC）60分鐘后，每延遲10min進行直接PCI，每100例患者中就會增加3-4例死亡伴有心源性休克的患者，FMC后延遲超過6小時的情況時死亡率超過80%[2]。因此，“時間就是心肌，時間就是生命”是心梗救治的核心原則，必須牢記兩個120。

從斑塊破裂到血栓形成：抗血小板治療的機制與演進

1980年，DeWood等人的研究證實急性心梗患者存在冠脈內閉塞性血栓，顛覆了“冠脈痙攣是主因”的傳統觀念，確立了抗栓治療在急性心梗中的核心地位[3]。從機制上看，在動脈粥樣硬化進展期，活化血小板通過介導慢性炎癥反應，促進斑塊發展與不穩定化。當易損斑塊破裂，內皮下膠原等基質暴露，血小板經由GPVI等受體迅速黏附、活化，并通過相關通路介導強烈聚集，形成閉塞性血栓，導致心肌缺血壞死[4]。因此，抑制血小板活化是阻斷心肌梗死發生與發展的重要策略。

圖2 血小板在動脈粥樣硬化血栓形成與心肌缺血中的作用[4]

血小板活化涉及許多重要通路[5]，其中，血栓素A2與二磷酸腺苷（ADP）是兩大關鍵的血小板激動劑。1974年，首個阿司匹林用于心梗后治療的隨機對照研究（RCT）雖未達統計學意義，但后續研究證實了其在冠心病中的獲益[6-8]。阿司匹林通過不可逆地抑制COX-1從而阻止血栓素A2的合成及釋放，抑制血小板聚集[9]。

圖3 急性冠狀動脈綜合征的抗栓治療靶點[5]

隨著介入技術的發展和急性冠脈綜合征（ACS）死亡率的增加，單用阿司匹林不能滿足臨床對抗血小板療效的要求，P2Y12受體抑制劑逐漸登上歷史舞臺。1996年ISAR研究[10]首次證實，噻氯匹定+阿司匹林的雙聯抗血小板治療（DAPT）方案在支架術后優于傳統抗凝治療，顯著降低心臟事件和支架內血栓風險，但噻氯匹定嚴重的血液學毒性（如白細胞減少、血小板減少）限制了其臨床應用。

2001年CURE研究[11]證明，氯吡格雷+阿司匹林的DAPT方案能顯著降低非ST段抬高型ACS患者事件風險20%（RR 0.80；95%CI：0.72-0.90；P<0.001）。然而，氯吡格雷作為前體藥物，其療效受CYP2C19基因多態性影響，約30%患者存在氯吡格雷抵抗[12]，這推動了新一代P2Y12受體抑制劑的研發。2007年TRITON-TIMI 38研究[13]顯示，普拉格雷較氯吡格雷可進一步降低缺血事件。新型P2Y12受體抑制劑替格瑞洛則能與P2Y12受體可逆性結合，起效更快，30min即可發揮抗血小板作用，半衰期約7h；且療效不受CYP2C19基因多態性的影響[9]。

2009年PLATO研究[14]對比了替格瑞洛和氯吡格雷對廣泛ACS患者（n=18624）在預防心血管事件發生方面的療效和安全性。研究結果顯示，與氯吡格雷相比，替格瑞洛治療12個月后主要終點事件（血管死亡、心梗或卒中）發生率顯著降低（9.8% vs. 11.7%；HR：0.84；95%CI：0.77-0.92；P<0.001）；全因死亡風險在替格瑞洛組也顯著降低（4.5% vs. 5.9%；P<0.001）。在安全性上，替格瑞洛組和氯吡格雷組之間大出血的發生率上無顯著差異（分別為11.6%和11.2%；P=0.43）。

該結果表明了P2Y12受體抑制劑在不同治療策略及不同類型的ACS患者中均能發揮降低血栓性心血管事件發生率的作用，為臨床醫生在治療ACS患者時提供了更高效的抗血小板作用。國內外指南[5,9,15,16]一致推薦阿司匹林聯合新型P2Y12受體抑制劑（替格瑞洛或普拉格雷）的DAPT優選方案治療ACS患者，以減少主要不良心血管事件（MACE）。當替格瑞洛或普拉格雷不可及、不耐受或有禁忌證時使用氯吡格雷。

表1 國內外指南關于ACS患者抗血小板藥物推薦[5,9,15,16]

在臨床上，急性心梗患者若能早期服用抗血小板藥物，則可通過抑制血小板聚集，阻止血栓進一步擴大。因此，對于爭分奪秒的心梗救治而言，如何縮短從診斷到給藥的時間是關鍵。“心梗一包藥”（DAPT+他汀類藥物）策略便是在這一背景下應運而生。這一舉措極大地簡化了用藥流程，不僅能在最短時間內實現高效的抗血小板作用，為后續的血運重建贏得寶貴時機，也顯著提升了胸痛中心的整體救治效率。

打贏持久戰：心梗后長期二級預防的綜合策略

血運重建成功僅是心梗治療的第一步，患者此后仍面臨較高的復發風險。China PEACE研究團隊發現，約三分之一的心梗復發事件發生在出院后30天內，且復發患者1年死亡率升高25.42倍[17]。因此，長期、規范的二級預防對于改善遠期預后至關重要。

心梗二級預防用藥應遵從“ABCDE”方案[18]，即A：抗血小板治療（Anti-platelet）、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、抗心絞痛治療（Anti-angina therapy）；B：β受體阻滯劑（Beta-blocker）、控制血壓（Blood Pressure）；C：降低膽固醇（Cholesterol）、戒煙（Cigarettes）；D：控制飲食（Diet）與糖尿病（Diabetes）；E：運動（Exercise）與教育（Education）。

其中，抗血小板治療的重要性不言而喻，DAPT是ACS患者心血管事件二級預防的基石[5,9,15,16]，但臨床需平衡抗血小板藥物的強度與持續時間，讓治療收益最大化的同時盡量減少風險，這有待進一步探索。血脂管理是動脈粥樣硬化管理過程中同樣關鍵的環節[19]，他汀類藥物被推薦作為首選[20]。此外，冠心病患者抗心絞痛治療和控制血壓都離不開β受體阻滯劑，其通過抑制交感神經過度激活可改善心肌缺血，減少心絞痛發作；并通過選擇性地與β受體結合產生多重效應，起到降壓與心臟保護作用[21-23]。ACEI也被證實可顯著降低冠心病患者死亡率與再發事件風險[24]，所有心梗患者應在24小時內啟動ACEI并長期維持，如無法耐受，可換用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類藥物。

總結

心梗救治，是一場與時間的賽跑，更是一場持久戰。當前，我國心梗防治體系持續優化，“胸痛撥打120，把握黃金120分鐘”的救治理念已深入人心。在治療策略上，以強效P2Y12抑制劑為代表的抗栓方案，不斷推動治療范式的演進，為平衡缺血與出血風險提供了關鍵路徑。與此同時，對血脂、血壓等危險因素進行全面、長期的管理，也為降低心梗再發風險構筑了堅實防線。未來需優化從急診到遠期預后的全程管理策略，方能進一步造福患者。

參考文獻：

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https://mp.weixin.qq.com/s/hq9CSY6Gq9ON8WuTLPy_vA

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