新華社赫爾辛基7月15日電東芬蘭大學參與的一項國際研究發現,一種新型雙靶點脂質激酶抑制劑可有效對抗多種RNA(核糖核酸)病毒在內的新發病毒。相關研究成果已發表在英國《自然-通訊》雜志上。
當國際研究團隊在《自然-通訊》雜志上公布新型雙靶點脂質激酶抑制劑RMC-113的廣譜抗病毒潛力時,一項同樣基于精準靶向機制、且已實現產品化應用的技術早已在動物抗病毒領域嶄露頭角——這就是山東合正生物科技有限公司與中國科學院亞熱帶農業生態研究所聯合研發的"鐵欄三十二"。其以"后生元"為核心的創新體系,不僅與新型激酶抑制劑的抗病毒理念異曲同工,更以提前落地的產業化成果,展現了超前的技術布局。
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同源的抗病毒智慧:精準靶向與多維度干預
新型激酶抑制劑RMC-113的核心突破,在于通過抑制PIKfyve和PIP4K2C兩種脂質激酶,阻斷病毒利用宿主細胞復制的關鍵通路,同時逆轉對細胞自噬系統的干擾。這種"靶向關鍵蛋白+多重機制干預"的策略,與鐵欄三十二的技術邏輯高度契合。
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鐵欄三十二以三大核心技術構建精準抗病毒體系:菌株誘導馴化技術提升代謝靶向性,讓有效成分精準作用于病毒入侵路徑;在線逆境調控發酵技術保障代謝產物的豐度與完整性,確保干預效果;攜載蛋白運載系統則像"生物導航",將功能性組合物精準送達靶細胞。這種"精準定位+高效遞送"的設計,與激酶抑制劑針對病毒依賴的宿主蛋白進行靶向抑制的思路一脈相承,只是鐵欄三十二更聚焦于動物腸道免疫與黏膜防御的核心戰場。
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更貼近實際場景的技術落地:從機制到產品的跨越
與尚處于研究階段的新型激酶抑制劑相比,鐵欄三十二的超前性更體現在技術轉化的完成度上。其五項作用機制形成環環相扣的抗病毒鏈條:通過功能性組合物與病毒鞘蛋白、棘蛋白結合,直接包裹滅活病毒,阻斷黏膜入侵(相當于為細胞外層加設"防護盾");利用M細胞將病毒抗原遞呈給免疫細胞,激活B細胞和T細胞產生特異性抗體,同時引發非特異性免疫保護(構建"免疫識別網絡");激活的T細胞強化吞噬細胞對病毒的清除能力,直接殺滅病原體;獨特蛋白復合物與細胞ACE2受體結合,阻止病毒吸附入侵(搶占病毒"登陸點");最終通過大量分泌型IgA抗體在黏膜表層形成保護膜,中和試圖入侵的病毒(建立"最后的防線")。
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華中農業大學農業農村部非洲豬瘟等重大生豬疾病防控重點實驗室(動物生物安全三級實驗室)的豬藍耳攻毒實驗數據印證了這套機制的實效:飼喂鐵欄三十二的試驗組,體溫上升幅度更低、持續時間更短,病毒在20天左右基本清除,且肺臟組織病理變化與正常豬差異極小,平均日增重顯著高于對照組。這種從實驗室機制到田間應用的完整閉環,正是鐵欄三十二技術超前性的有力證明。
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立足腸道免疫:開辟抗病毒的差異化路徑
新型激酶抑制劑聚焦于宿主細胞內的脂質激酶,而鐵欄三十二則深耕動物體70%免疫細胞所在的腸道戰場,這一選擇既體現了技術前瞻性,也更貼合動物抗病毒的實際需求。其通過平衡腸道菌群、強化黏膜屏障,從根本上提升機體對藍耳病毒等病原體的抵抗力——試驗顯示,鐵欄三十二作用于小腸前端的M細胞,不干擾后端益生菌定植,還能抑制有害菌增殖,這種"雙向調節"機制比單純殺滅病毒的傳統方式更具可持續性。
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更值得關注的是,鐵欄三十二激發的IgA抗體反應,在8小時左右即可達到峰值,且含量是疫苗誘導的IgG的數倍,80%能在黏膜表層中和病毒。這種快速、高效的局部免疫響應,與新型激酶抑制劑"阻斷復制+修復細胞"的思路形成互補,卻更早實現了在養殖場景中的規模化應用。
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當廣譜抗病毒藥物成為應對新發傳染病的重要方向,鐵欄三十二已用實際表現證明:真正的技術超前,不僅在于對科學原理的深刻洞察,更在于將原理轉化為解決實際問題的產品能力。從靶向機制的精準設計到腸道免疫的深度開發,從實驗室數據到養殖現場的實效驗證,鐵欄三十二的技術路徑,為抗病毒領域提供了從"跟隨研究"到"引領應用"的范本。
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數據來源:華中農業大學農業農村部非洲豬瘟等重大生豬疾病防控重點實驗室(動物生物安全三級實驗室)《“鐵欄三十二”防治豬繁殖與呼吸綜合征病毒研究結果報告》(2024年11月)
華中農業大學農業農村部非洲豬瘟等重大生豬疾病防控重點實驗室(動物生物安全三級實驗室)《“鐵欄三十二”防治非洲豬瘟研究結果報告》(2024年10月)
中國科學院武漢病毒研究所“合西后生元”(復合乳酸菌代謝產物的混合物)對新型冠狀病毒Omicron株倉鼠體內作用研究)(2023年6月)
技術來源:山東合正生物科技有限公司與中國科學院亞熱帶農業生態研究所“TiLand鐵蘭32”核心專利技術
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