連吃5天“垃圾”食品，大腦面臨長(zhǎng)期危機(jī)！《自然》子刊：小心放縱餐讓人越來越胖

▎藥明康德內(nèi)容團(tuán)隊(duì)編輯

肥胖是現(xiàn)代人最常見的健康問題之一。不過，由于體重增加的過程往往是循序漸進(jìn)的，很多人只會(huì)在體形有明顯變化時(shí)才突然意識(shí)到自己胖了。這也給一部分人帶來了僥幸的心理：既然長(zhǎng)胖需要一定的時(shí)間才會(huì)發(fā)生，那短期貪吃一下再恢復(fù)健康飲食就好。

但最近《自然-代謝》的一篇論文或許會(huì)打消你的這種想法。來自德國(guó)圖賓根大學(xué)和德國(guó)糖尿病研究中心的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，志愿者只需要在5天時(shí)間內(nèi)連續(xù)攝入高熱量飲食就會(huì)使肝臟堆積大量脂肪。影響更為深遠(yuǎn)的是，個(gè)體大腦對(duì)胰島素的反應(yīng)會(huì)出現(xiàn)紊亂并且會(huì)適應(yīng)短期的飲食變化。這意味著只要有一陣沒有管住嘴，那么大腦會(huì)長(zhǎng)時(shí)間保持負(fù)面的胰島素反應(yīng)，這為未來肥胖的發(fā)生埋下了隱患。

根據(jù)論文，研究者共招募了29名健康的男性志愿者參與試驗(yàn)，他們的身體重量指數(shù)在19~25之間。其中一組保持正常飲食，另一組需要在5天內(nèi)食用高熱量的食物，相當(dāng)于在正常飲食上額外攝入1500千卡的卡路里。食品種類包括各種超加工的零食，例如薯片、巧克力。研究者會(huì)在5天后對(duì)所有個(gè)體進(jìn)行隨訪和數(shù)據(jù)收集。隨后，實(shí)驗(yàn)組的志愿者會(huì)恢復(fù)常規(guī)飲食，并在一周后再次接受隨訪。

研究者發(fā)現(xiàn)，盡管實(shí)驗(yàn)組志愿者在5天內(nèi)急速增加的熱量攝入，但他們的體重和體脂分布竟然沒有顯著的變化。然而，分析結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組志愿者的肝臟脂肪含量卻顯著上升，對(duì)照組則基本沒有變化。肝臟脂肪的積累是脂肪肝的早期標(biāo)志，而脂肪肝又與胰島素抵抗、2型糖尿病等代謝性疾病密切相關(guān)。換句話說，雖然體重沒變，但身體內(nèi)部已經(jīng)開始“拉響警報(bào)”了。

▲研究示意圖（圖片來源：原始論文[1]）

另一方面，研究者還通過鼻內(nèi)噴霧將胰島素輸送到了志愿者體內(nèi)，胰島素能夠經(jīng)由鼻腦通路進(jìn)入大腦，并影響大腦的活動(dòng)。 隨后，研究者借助功能性磁共振成像（fMRI）技術(shù)觀察了大腦的反應(yīng)。 結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在僅僅經(jīng)歷5天的放縱飲食后，志愿者大腦中與食物獎(jiǎng)勵(lì)和食欲調(diào)節(jié)相關(guān)的區(qū)域，例如右側(cè)島葉皮層和右側(cè)中腦/腦橋?qū)σ葝u素的反應(yīng)顯著增強(qiáng)。 這意味著，大腦對(duì)高熱量食物的“渴望”變得更強(qiáng)烈了。

他們?cè)诨謴?fù)正常飲食1周后，海馬體和梭狀回對(duì)胰島素的反應(yīng)顯著降低。這些腦區(qū)原本能在胰島素的刺激下積極執(zhí)行記憶和學(xué)習(xí)功能，而高熱量飲食的到來改變了這一趨勢(shì)，可能為認(rèn)知功能下降埋下隱患。

除了胰島素反應(yīng)的變化，研究還發(fā)現(xiàn)高熱量飲食會(huì)影響大腦的“決策系統(tǒng)”。具體來說，實(shí)驗(yàn)組的志愿者在5天后對(duì)獎(jiǎng)勵(lì)的敏感性降低，而對(duì)懲罰的敏感性增加。這意味著，他們可能更難從健康食物中獲得滿足感，反而更容易受到高熱量食物的誘惑。這種變化甚至在恢復(fù)正常飲食1周后仍然存在，但影響程度會(huì)有所降低。

這些結(jié)果都表明，即使只是短暫的飲食放縱，也會(huì)對(duì)大腦和身體代謝健康產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。只要?jiǎng)恿恕芭紶柖喑渣c(diǎn)沒關(guān)系”的念頭，以后就會(huì)更難抗拒高熱量食物了。為了避免肥胖的發(fā)生，最好的辦法還是遠(yuǎn)離高熱量食品，從根源上杜絕它們的負(fù)面影響。

參考資料：

[1] Kullmann, S., Wagner, L., Hauffe, R. et al. A short-term, high-caloric diet has prolonged effects on brain insulin action in men. Nat Metab (2025). https://doi.org/10.1038/s42255-025-01226-9

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