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      22排行榜丨NO.8 年紀輕輕,酒肉不沾,為什么也會英年早痛?揭秘痛風!

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      文章來源:維他狗營養家

      已授權《臨床營養網》轉載

      作者:彭亦谷(食品科學碩士,研究方向食品營養與衛生學)

      都說生孩子是12級痛,大豬蹄子們體驗模擬分娩時,到7—8級就已經覺得生不如死了。

      然而,對于痛風的男人來說,這種痛有過之而無不及。 因為痛風號稱“痛中之王”。 這種痛是高頻率的 (伴隨著心跳) ,停不下來的 (吃止痛藥也難以緩解) 、級級升華的 (越來越痛) 。



      “我年紀輕輕、一表人才、玉樹臨風,痛風是老人才會得的病,跟我沒關系!”你還是太天真了,維他狗只想告訴你2個事實:

      1. 痛風正在逐步年輕化

      有數據統計,40歲以下的人群發病越來越多,每10個人中有一個為高尿酸血癥 (是痛風的前奏曲) 。 也有新聞報道稱:“青島最小痛風患者年僅13歲”。

      2. 男人更容易痛風

      要知道,男女患病的比例為15:1。雖然女性具有先天優勢,但看到這里應該也高興不起來。因為這說明你老公的患病幾率比你高了15倍! 由此也應驗了一個結論:男人比女人的壽命要短。別再動不動就一氣之下回娘家了,多多心疼他


      痛風究竟是哪股邪風造成的?我們應該如何預防、有效控制?接下來,維他狗將用2周的時間來科普。本周我們將重點說說痛風的前世今生。

      接下來你將看到:

      1.痛風是如何產生的?

      2.痛風的癥狀和危害


      曾經的綜藝節目《幸福三重奏》中,大S老公汪小菲動不動就說要吃烤串。

      他提及率最高的就是烤羊肉、烤雞胗這些,還要配著酒喝,讓人覺得好有男人味。


      但也有不少網友質疑:這種吃法,就不怕得痛風嗎?沒錯,說起痛風,人們的第一印象就是“沒有管住嘴”!但是維他狗告訴你:有的人得痛風,罪魁禍首不是飲食!而是自身!也就是說,這部分人即使啥都注意,酒肉不沾,還是會得痛風!


      痛風的專業定義中,也沒有提及飲食。而是說的嘌呤尿酸導致:

      痛風是嘌呤合成代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少、血尿酸增高所導致的一組疾病。這嘌呤和尿酸到底是怎么把痛風招來的?同學們,上課啦!

      什么是嘌呤

      “別喝肉湯!嘌呤高!”“少吃海鮮,嘌呤高!”

      在大多數人眼中,嘌呤成了過街老鼠,人人喊打。

      然而你有所不知,嘌呤對我們人體是非常有用的東西,而且它的身份相當牛!


      ① 嘌呤是合成DNA的主要成分

      DNA大家都很熟悉,就是拷貝了我們很多遺傳基因代碼的一個載體。人體每天新陳代謝,細胞有的生,有的死,新生細胞里的DNA合成,就少不了嘌呤。

      ② 是人體細胞所需能量ATP的主要原料

      ATP中文名字叫“腺嘌呤核苷三磷酸”,簡單說就是人體細胞所需要的能量。嘌呤呢,就是ATP的主要原料。除了我們人體自身會生產嘌呤之外,我們吃進去的食物也會帶來一部分嘌呤。


      沒錯,基本上所有的食物都含有嘌呤,對,包括水果蔬菜。不過如你所知的一樣,動物內臟、海鮮之類,嘌呤確實含量更多。

      嘌呤高為什么會引發痛風

      因為尿酸!


      注意,這里并不是指尿的味道是酸的,而是指一種排泄物,它的名稱叫尿酸,它是嘌呤代謝出來的垃圾產物。我們來看看尿酸到底是如何產生的。

      首先來看看嘌呤的行為軌跡:

      ① 就細胞的新陳代謝來說

      一個細胞誕生了,人體就會把嘌呤選出來,送去給細胞做DNA使用。那么細胞死了呢?人體就會將這些去世的細胞分解掉,細胞一分解,嘌呤就出來了。


      ② 就能量轉換的角度來說

      剛才學習到,嘌呤是能量ATP的重要組成部分。當ATP被消耗后,嘌呤也就被釋放出來了。


      就這樣,人體自身的新陳代謝,每天都會產生很多嘌呤。既然已經是廢棄的嬪妃,啊不,嘌呤,那么就要出宮了。但嘌呤這個身份可不能直接出去,它需要經過肝臟的處理,變成尿酸后方可排出去。(別問我為什么,人體太作)


      根據嘌呤的不同來源,人體尿酸的來源途徑也一樣分為兩個:外源性和內源性。

      外源性就是我們吃出來的嘌呤經分解后變成尿酸。

      內源性就是上文說的,是我們人體自身產生的嘌呤代謝出來的。

      要知道,內源性遠遠大于外源性!


      為什么有些人并沒有吃高嘌呤食物,痛風也找上門來?原因就在這!

      別以為只要嘌呤變成了尿酸,它就會乖乖地出宮去,不然宮斗劇為什么那么精彩?

      下面就來看看這些小妖精們是如何鬧騰的。

      高尿酸血癥是如何形成的

      尿酸在人體內是有一定容納度的。我們可以這樣理解:尿酸,會暫時進入一個叫“尿酸池”的地方儲存。 尿酸池就是一個暫時堆放尿酸的池子,最多容納1200mg的尿酸。


      別看這池子的容量有點小,要知道,正常人每天代謝的尿酸也就750mg左右,這個池子算是夠用的。每天負責處理這些尿酸垃圾的,是腎臟和腸道。其中,三分之二的尿酸通過腎臟變成小便三分之一的尿酸通過腸道變成大便,被排出體外。


      聽起來并沒有什么毛病啊,但是故事總是沒有那么順利!!!

      情況一:

      如果某一天肝臟生產的尿酸增多了,比如升高到了1500mg,那么每天只能處理1200mg,該怎么辦?尿酸只能堆積在血液中,增加血液中的尿酸含量。


      情況二:

      肝臟生產的尿酸還是750mg,并沒增加,可是因為腎功能障礙,只能處理掉300mg,又會怎么樣?沒處理掉的450mg尿酸一樣會堆在血液里,也能導致高尿酸血癥。


      情況三:

      更糟糕的還有可能產生的尿酸多了,排泄的尿酸也少了,那更是雪上加霜啊。


      現在,被體檢出高尿酸血癥的人越來越多,已占人口總數的10%以上。

      它是高血壓、高血糖、高血脂之后的第四高了。


      高尿酸血癥是如何引發痛風的

      得了高尿酸后,你就要小心了,如果還不加以控制,讓尿酸噌噌地在血液中積累,多到一定程度,就會析出尿酸晶體

      這個道理,就像如果水中的糖過多,多到超過了水所能容納糖的極限,糖就會從水中析出,變成晶體。(連這個都不明白的同學,請自行補習初中物理知識)尿酸晶體這家伙雖然是個明人,卻總愛做暗事,它特別喜歡躲藏到關節里。

      想想看,你關節里插著如鐵釘一般的晶體,能不疼嗎?隨著晶體數量的增多,痛風就找上門來了。總算把痛風的來龍去脈說清楚了,為了方便你記憶,上個總結圖



      1. 造成關節炎

      痛風患者多伴有關節炎。這是因為尿酸結晶時間久了,會從關節軟組織那里大量脫落。有的人可能覺得,咦?晶體脫落了,那不是大快人心嗎?才沒有,痛苦剛剛開始,因為,無處不在的白細胞登場了。


      哪想到,白細胞干勁兒太足,不管是脫落的,還是藏在關節中的尿酸晶體,都處理得干干凈凈。你可別以為它們干得好,知道嗎?有一種愚蠢叫矯枉過正。就因為它們太潔癖了,于是把附近的關節軟組織也都啃了個遍。就這樣關節發炎了,你說能不疼嗎?

      知道了,不過,風濕、關節炎、痛風傻傻弄不清楚?

      痛風是一個具體的病癥,痛風發作時,多伴有關節炎。而風濕是所有關節疾病的一個統稱。

      2. 形成痛風石

      長此以往反復性發作,躲藏在關節里的尿酸晶體還會引起關節附近的組織纖維增生,逐漸融合,包裹成一塊結節。這個結節就是“痛風石”。

      痛風石可以生長于任何部位,常見于耳廓、關節內及附近。除了影響美觀,引起疼痛之外,痛風石沉積不斷擴大增多,還會導致關節僵硬、畸形、活動受限、功能喪失。不過好在,現在可以通過手術取掉痛風石。

      但是,并不等于,取掉了痛風石,你的痛風就好了,因為是你代謝+排泄的問題啊!尿酸晶體還在源源不斷地生產,不是嗎?

      我感覺這個痛風石和珍珠的形成有點像啊,也是異物被包裹后……


      拜托!沒有人會要買的好嗎?這東西很恐怖好不好!不信你去百度一下痛風石的圖片。

      3. 痛風性腎病

      尿酸鹽結晶在腎組織沉積可以引起慢性間質性腎炎,腎小管、大量廣泛的尿酸鹽結晶阻塞,可產生急性腎功能衰竭。


      4. 尿酸性尿路結石

      尿酸晶體多了,還會讓患者發生結石,這種病的發生率占高尿酸血癥患者的40%,占痛風患者的25%。

      什么?你覺得尿結石沒什么?

      尿起來劇痛無比,毫無X生活的欲望,這種日子你要不要體驗一下?除了這些之外,痛風(高尿酸血癥)對血管來說會引起血管的硬化,增加心腦血管疾病的并發癥等。

      好啦,今天的痛風科普就到這里了。

      看完這些,你還敢小看痛風,還敢覺得痛風和自己沒關系嗎? 不過也別被嚇倒,只要你好好駕馭它,痛風是會乖乖聽話的。到底哪些生活習慣會引發痛風?痛風的人應該如何吃喝?如何緩解病情?


      參考文獻:

      [1] 曾小峰, 陳耀龍. 2016 中國痛風診療指南[J]. 中華內科雜志, 2016 (011): 892-899.

      [2] 顧景范, 孫長灝等.臨床營養學(第3版).北京:人民衛生出版社, 2017:275-276.

      [3] 曾學軍.《2010 年中國痛風臨床診治指南》解讀[J]. 中國實用內科雜志, 2012, 32(6): 438-441.

      《臨床營養網》編輯部

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