追問daily | 為何只要能瘦，惡心也能忍；同步腦電波可讓人更大方

█ 腦科學動態

睡眠不足引爆腸道“血清素風暴”并損害干細胞

發燒時的“心寒”有科學依據：杏仁核接收到被放大的冷信號

同步腦電波可讓人更大方

昏迷患者的大腦仍在“傾聽”？語言處理或能預測意識復蘇

不節食不運動，大腦信號竟能“清空”全身脂肪？

“只要能瘦，惡心也忍”：司美格魯肽使用者心態深度剖析

讓記憶細胞“返老還童”：部分重編程逆轉小鼠認知衰退

大腦如何進入“超然狀態”？掃描揭示意識改變時的神經重組

經顱聚焦超聲描繪探索意識神經基礎的新藍圖

30年小鼠研究終獲臨床突破：ASTN1基因確認為人類神經發育障礙致病源

█ AI驅動科學

Nature：大腦“過度耦合”引發帕金森？靶向SCAN網絡讓療效翻倍

超快納米激光器網絡模擬大腦“想象”機制

人腦難以適應由于自動駕駛帶來的“監管者”角色

利用蛋白質重塑愛迪生時代的鎳鐵電池技術

像果凍一樣的大腦：新型嵌入式3D打印還原真實觸感

DreamPRM：讓AI像優等生一樣“按步驟得分”的多模態推理模型

MemSkill 賦予大模型智能體可進化的記憶技能

首份大語言模型推理失敗全景調研：從直覺偏見到邏輯陷阱

腦科學動態

睡眠不足引爆腸道“血清素風暴”并損害干細胞

睡眠不足如何損害腸道健康？鄭州大學的于政權、中國科學院深圳先進技術研究院的王楓、中國農業大學的呂聰以及加州大學歐文分校的Maksim V. Plikus等研究人員，共同揭示了一條全新的“腦-腸對話”神經通路，闡明了睡眠障礙直接調控腸道干細胞功能的具體機制。

該研究發現，急性睡眠剝奪會直接損害對腸道再生至關重要的腸干細胞（intestinal stem cell，ISC，一種能夠分化成各種腸道細胞的成體干細胞），導致腸道結構受損。研究團隊追溯信號來源，定位到大腦中的迷走神經背核（dorsal motor nucleus of vagus，DMV）是響應睡眠剝奪的關鍵中樞。睡眠剝奪會異常激活該腦區的神經元，使其通過迷走神經向腸道過度釋放神經遞質乙酰膽堿。過量的乙酰膽堿進一步刺激腸道內的腸嗜鉻細胞，引爆了五羥色胺的“分泌風暴”，并抑制其回收，導致腸道局部5-HT濃度急劇升高。最終，這些過量的5-HT通過作用于腸干細胞表面的HTR4受體，在細胞內引發了強烈的氧化應激，從而抑制了干細胞的再生能力。研究發表在 Cell Stem Cell 上。

#疾病與健康 #神經機制與腦功能解析 #腦腸軸 #睡眠障礙

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Zhang, Mingxin, et al. “Sleep Disturbance Triggers Aberrant Activation of Vagus Circuitry and Induces Intestinal Stem Cell Dysfunction.” Cell Stem Cell, vol. 33, no. 2, Feb. 2026, pp. 306-324.e8. www.cell.com, https://doi.org/10.1016/j.stem.2026.01.002

發燒時的“心寒”有科學依據：杏仁核接收到被放大的冷信號

為何感染發燒時會感到寒冷并主動尋求溫暖？名古屋大學的Kazuhiro Nakamura、Takaki Yahiro和Yoshiko Nakamura團隊通過對大鼠的研究，首次揭示了大腦中一條獨立的神經通路，該通路在感染期間特異性地放大寒冷感覺，從而驅動我們尋找溫暖。這一發現為“畏寒”這一主觀感受提供了清晰的生理學解釋。

? 來自皮膚感覺神經元的冷信號經由脊髓和外側臂旁核（LPB）傳遞至中央杏仁核（CeA）。前列腺素 E?（PGE?）作用于 LPB 中的 EP3 受體，放大這些冷信號（粉色通路），增強冷敏感性（寒戰），并促進趨暖行為。與此同時，另一條神經通路將冷信號傳遞至視前區（POA），通過體溫調節神經元觸發自主神經系統的寒冷防御機制。PGE?作用于 POA 神經元，誘發發熱。Credit: Kazuhiro Nakamura

研究表明，感染時產生的致熱介質前列腺素E?（prostaglandin E?, PGE?）在大腦中扮演著雙重角色。它不僅作用于大腦的體溫調節中樞視前區（preoptic area, POA）引發顫抖等自主性升溫反應，還會作用于另一個關鍵腦區——外側臂旁核（lateral parabrachial nucleus, LPB）。研究人員通過實驗發現，向大鼠LPB區域注射PGE?，會使其主動選擇待在更溫暖的環境中，但并不會觸發自主性產熱。進一步研究鎖定，這一行為是由LPB中的EP3受體（EP3 receptor）介導的。關鍵的是，神經通路追蹤顯示，這些表達EP3受體的神經元并不連接到體溫調節中樞POA，而是主要投射到杏仁核中央核（central nucleus of the amygdala, CeA），一個與不適、恐懼等情緒相關的腦區。這條LPB→CeA通路本身就是傳遞皮膚冷感覺的通道。因此，研究結論是，在感染期間，PGE?相當于“劫持”并增強了這條通路發送的冷信號，使大腦產生強烈的不適感即“畏寒”，從而促使機體采取尋找溫暖的適應性行為來對抗感染。研究發表在 The Journal of Physiology 上。

#疾病與健康 #神經機制與腦功能解析 #體溫調節 #神經回路

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Yahiro, Takaki, et al. “The Pyrogenic Mediator Prostaglandin E2 Elicits Warmth Seeking via EP3 Receptor-Expressing Parabrachial Neurons: A Potential Mechanism of Chills.” The Journal of Physiology, n/a, no. n/a. Wiley Online Library, https://doi.org/10.1113/JP289466. Accessed 11 Feb. 2026

同步腦電波可讓人更大方

人們為何會做出無私的利他行為？其神經機制尚不完全清楚。華東師范大學的Jie Hu與蘇黎世大學的Christian C. Ruff、Marius Moisa等人合作，通過非侵入性腦刺激技術，首次證實了大腦特定區域間的功能連接在利他決策中扮演了關鍵的因果角色，揭示了提升親社會行為的可能途徑。

? 一名參與者在實驗室環境中接受非侵入性腦刺激實驗。Credit: Nicolas Zonvi

研究團隊招募了44名參與者進行金錢分配任務（獨裁者博弈，Dictator Game），并在此期間使用經顱交流電刺激技術同步化他們大腦額葉與頂葉區域的伽馬神經振蕩。結果發現，與對照組（阿爾法波段刺激）相比，接受伽馬波段同步刺激的參與者表現出更強的利他傾向，更愿意與他人分享金錢，即使這意味著個人利益受損。這種效應在參與者處于資源分配劣勢的情境下尤為顯著。通過計算模型分析，研究者發現這種刺激并非簡單干擾決策，而是精確地提升了個體在權衡利弊時對他者利益的考量權重。這一發現為“大腦區域間的同步通訊塑造了高級社會行為”提供了直接的因果證據。研究發表在 PLOS Biology 上。

#神經科學 #神經調控 #意圖與決策 #利他主義

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Hu, Jie, et al. “Augmentation of Frontoparietal Gamma-Band Phase Coupling Enhances Human Altruistic Behavior.” PLOS Biology, vol. 24, no. 2, Feb. 2026, p. e3003602. PLoS Journals, https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3003602

昏迷患者的大腦仍在“傾聽”？語言處理或能預測意識復蘇

語言和意識之間究竟是何種關系？列日大學的Charlène Aubinet、Olivia Gosseries和Steve Majerus等人通過一項綜述性研究，系統梳理了神經科學領域的最新證據，揭示了二者之間遠比想象中更復雜的雙向互動關系。

? 語言與意識的互動。 Credit: University of Lie?ge / C.Aubinet

研究團隊整合了神經影像學、認知心理學及神經心理學的多項研究，分析了包括昏迷、麻醉及失語癥患者的數據。研究發現，語言與意識的關系并非簡單的單向依賴。低水平的語言處理（如識別語音）可以在意識水平極低時發生，但理解復雜句子等高級處理則需要高度的意識參與。一個重要的臨床發現是，在從昏迷中蘇醒的患者身上，語言能力和意識水平的恢復軌跡常常是平行的，甚至語言處理的跡象可以預測意識的復蘇。這提示我們，不能簡單地將缺乏語言反應等同于沒有意識。此外，研究還強調了語言，特別是我們腦海中的內心獨白，在構建高級意識（如自我意識和元認知）中的關鍵作用。這項工作挑戰了過去的簡單化觀點，證明語言雖不直接創造意識，但兩者存在深刻、動態且相互構建的聯系。研究發表在 Neuroscience & Biobehavioral Reviews 上。

#AI驅動科學 #計算模型與人工智能模擬 #認知科學 #神經縮放定律 #理論神經科學

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Aubinet, Charlène, et al. “The Interaction between Language and Consciousness.” Neuroscience & Biobehavioral Reviews, vol. 180, Jan. 2026, p. 106498. ScienceDirect, https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2025.106498

不節食不運動，大腦信號竟能“清空”全身脂肪？

為何人體內有些“頑固”脂肪，比如骨髓中的脂肪，對節食和運動毫無反應？圣路易斯華盛頓大學醫學院的Erica L. Scheller、Xiao Zhang和Sreejith S. Panicker等人，為解答這一問題，發現了一條由大腦啟動的強大信號通路，它能在不減少食物攝入的情況下，迅速清除小鼠全身的脂肪儲備。

? 如圖所示（下圖），經過九天的治療后，小鼠骨骼中的穩定脂肪細胞（上圖中白色部分）完全消失（B）。Credit: Scheller lab

研究團隊通過向小鼠大腦內持續注射瘦素，成功誘導小鼠進入低血糖和低胰島素狀態。驚人的是，在這種狀態下，小鼠全身的脂肪（包括骨髓中對常規減脂方式有抵抗力的穩定脂肪細胞）在短短九天內被完全清除，而期間小鼠的食量并未減少。進一步的機制研究揭示，這條通路完全繞開了傳統的脂肪燃燒途徑，即不依賴于交感神經系統和兒茶酚胺。其作用原理是，低血糖和低胰島素狀態直接抑制了脂肪細胞內一種名為G0S2的蛋白質（G0/G1 Switch 2，一種脂肪分解的“剎車”蛋白）的表達，從而解除了對脂肪分解的抑制，啟動了儲備能量的快速釋放。這一新發現的通路在腫瘤相關的惡病質（cachexia，一種與重病相關的嚴重消瘦綜合征）模型中也得到了驗證，為理解和干預肥胖及消耗性疾病提供了全新視角。研究發表在 Nature Metabolism 上。

#疾病與健康 #神經機制與腦功能解析 #新陳代謝 #肥胖

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Zhang, Xiao, et al. “A Catecholamine-Independent Pathway Controlling Adaptive Adipocyte Lipolysis.” Nature Metabolism, vol. 8, no. 1, Jan. 2026, pp. 96–115. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s42255-025-01424-5

“只要能瘦，惡心也忍”：司美格魯肽使用者心態深度剖析

為何許多人即使在使用減肥藥司美格魯肽時感到惡心，仍不愿停藥？羅格斯大學和悉尼大學的Abanoub J Armanious、Morgan H James等人進行的一項研究揭示，對使用者而言，藥物的減肥效果遠比其副作用更重要。研究發現，只要用戶感知到明顯的體重減輕或食欲下降，他們就傾向于繼續用藥，即使面臨顯著的胃腸道不適。

研究團隊采用“信息監測”方法，對健康網站上60份匿名的用戶公開評論進行了混合方法分析。結果顯示，感知到的療效是決定用戶滿意度和持續用藥意愿的最核心驅動力。約67%的用戶報告了體重減輕或食欲下降等積極效果。雖然高達62%的用戶經歷了惡心、嘔吐等常見的胃腸道副作用，但這并未顯著影響他們對治療的滿意度或繼續用藥的決定。相反，那些幾乎沒有減重效果或出現非胃腸道副作用的用戶，更有可能對治療感到不滿并選擇停藥。這項研究凸顯了在線健康論壇作為了解真實世界患者觀點的寶貴資源，并強調了在臨床實踐中管理患者期望的重要性。研究發表在 Journal of Medical Internet Research 上。

#疾病與健康 #心理健康與精神疾病 #肥胖 #藥物依從性

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Armanious, Abanoub J., et al. “Patient Perceptions of Ozempic (Semaglutide) for Weight Loss: Mixed Methods Analysis of Online Medication Reviews.” Journal of Medical Internet Research, vol. 28, no. 1, Jan. 2026, p. e78391. www.jmir.org, https://doi.org/10.2196/78391

30年小鼠研究終獲臨床突破：ASTN1基因確認為人類神經發育障礙致病源

近三十年來，科學家已知小鼠體內的 *Astn1* 基因對大腦發育至關重要，但其與人類疾病的聯系一直未被證實。近日，來自貝勒醫學院和德克薩斯兒童醫院的研究團隊，包括 Jesse M. Levine、Daniel G. Calame 和 James R. Lupski 等人，成功建立了一項新的基因-疾病關聯。他們證實，人類 *ASTN1* 基因的功能缺失突變是導致多種未確診神經發育障礙的元兇，將基礎動物研究成果轉化為臨床診斷依據，為眾多苦苦尋求病因的家庭帶來了答案。

? Credit: The American Journal of Human Genetics (2026).

研究團隊對來自12個無關家庭的18名患兒進行了基因組數據和臨床信息分析。這些兒童均攜帶罕見的ASTN1雙等位基因缺陷變異，導致其編碼的星形膠質細胞黏附素1無法正常工作。該蛋白質在腦發育過程中起著類似“向導”的作用，幫助年輕神經元遷移至大腦皮層和小腦的正確位置。研究結果顯示，ASTN1的功能喪失引發了廣泛的神經發育障礙（NDDs），臨床表現包括智力障礙、自閉癥、注意力缺陷多動障礙以及癲癇等。此外，腦部成像揭示了具體的結構性病變，如胼胝體變薄或畸形，以及小腦發育不全。這一發現不僅闡明了神經元遷移受阻導致疾病的病理機制，還正式將ASTN1確立為人類神經系統疾病的致病基因。研究發表在 The American Journal of Human Genetics 上。

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Levine, Jesse M., et al. “Bi-Allelic Variants in Neuronal Adhesion Molecule Astrotactin 1 Gene ASTN1 Cause Diverse Neurodevelopmental Disorders.” The American Journal of Human Genetics, vol. 113, no. 2, Feb. 2026, pp. 362–79. www.cell.com, https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2025.12.011

讓記憶細胞“返老還童”：部分重編程逆轉小鼠認知衰退

能否讓衰老的大腦細胞“返老還童”從而找回丟失的記憶？來自瑞士洛桑聯邦理工學院（EPFL）的 Gabriel Berdugo-Vega 和 Johannes Gr?ff 等研究人員，通過一項突破性研究給出了肯定的答案。他們發現，通過基因療法對特定的記憶神經元進行部分重編程，可以逆轉與衰老和阿爾茨海默病相關的細胞特征，并成功恢復小鼠的學習和記憶能力。

? 對記憶痕跡細胞進行部分重編程可挽救與年齡相關的細胞特征和記憶。Credit: Neuron (2026).

記憶的形成依賴于大腦中被稱為“記憶痕跡”（engrams）的特定神經元群。在衰老和病理狀態下，這些細胞的功能會受損。研究團隊采用了一種被稱為“部分重編程”（partial reprogramming）的技術，利用病毒載體將三個特定的基因因子（Oct4, Sox2, Klf4，簡稱OSK）精準遞送至小鼠腦中在學習期間活躍的記憶痕跡神經元內。與以往全身或全組織的重編程不同，該研究通過特異性標記和時間控制開關，僅在短時間內激活這些特定神經元中的OSK因子。結果顯示，這種處理不僅使老年小鼠的記憶力恢復到了年輕水平，還在阿爾茨海默病模型小鼠中改善了空間記憶和學習策略。分子層面的分析證實，重編程后的神經元逆轉了衰老相關的表觀遺傳和轉錄異常，并修正了神經元的過度興奮性，實現了認知層面的“年輕化”。研究發表在 Neuron 上。

#疾病與健康 #健康管理與壽命延長 #神經機制與腦功能解析 #阿爾茨海默病 #基因療法

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Berdugo-Vega, Gabriel, et al. “Cognitive Rejuvenation through Partial Reprogramming of Engram Cells.” Neuron, vol. 0, no. 0, Feb. 2026. www.cell.com, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2025.11.028

大腦如何進入“超然狀態”？掃描揭示意識改變時的神經重組

Gabriel Della Bella、Agustina Velez Picatto 和 Pablo Barttfeld 等研究人員針對非尋常意識狀態（NOC）的研究難點，通過分析一名能夠自愿進入“超然視覺狀態”的特殊參與者，揭示了大腦動力學隨主觀體驗變化的重組過程。該研究結合了嚴格的實驗控制與豐富的現象學數據，克服了藥物誘導研究中常見的生理干擾和控制力缺失問題。

團隊對參與者進行了20次功能性磁共振成像（fMRI）掃描，涵蓋基線、過渡、NOC狀態和殘留四個階段。研究發現，在進入NOC的“過渡階段”，大腦的功能連接表現出極高的變異性，顯示出網絡組織的暫時不穩定。進入穩定的“NOC狀態”后，視覺和軀體運動網絡與外界感官區域的連接顯著減少，這與參與者報告的身體感知消失和內部視覺意象增強相吻合；相反，額頂網絡等與注意力相關的網絡連接增強，反映了其高度集中的向內專注狀態。此外，大腦信號的熵和復雜度也隨體驗階段發生系統性變化。這一發現為神經現象學提供了堅實的實證基礎。研究發表于 NeuroImage 上。

#意識與腦機接口 #神經機制與腦功能解析 #認知科學 #跨學科整合

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Bella, Gabriel Della, et al. “The Neurophenomenology of a Self-Induced Transcendental Visionary State: A Case Study.” NeuroImage, Feb. 2026, p. 121784. ScienceDirect, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2026.121784

經顱聚焦超聲描繪探索意識神經基礎的新藍圖

意識的生物學起源長期以來是科學界的未解之謎。為了突破現有研究局限，來自麻省理工學院林肯實驗室的 Daniel K. Freeman、麻省理工學院哲學與語言學系的 Matthias Michel、佛羅里達大學的 Brian Odegaard 以及哈佛醫學院的 Seung-Schik Yoo 等人組成的跨學科團隊，提出了一項利用新興技術探索意識機制的詳細路線圖。他們旨在通過精準調節大腦活動，從根本上解析神經回路如何產生復雜的思想與感知。

該研究團隊重點介紹了一種名為經顱聚焦超聲（tFUS）的新型工具，并詳細規劃了將其應用于意識研究的實驗路徑。不同于經顱磁刺激或電刺激等傳統非侵入式技術，經顱聚焦超聲能夠以毫米級的精度穿透頭骨，直達大腦深部結構，安全地調節特定神經回路的活動。這種技術突破了以往僅能觀察大腦活動與意識之間相關性的限制，使研究人員能夠通過“調節-觀察”的模式來確定因果關系。

研究人員利用該路線圖旨在解決關于意識起源的核心爭論：即意識是源于涉及推理和自我反思的高級認知過程（認知主義觀點，通常與額葉皮層相關），還是源于不需要復雜解釋過程的特定神經活動模式（非認知主義觀點，通常關聯大腦后部或皮層下結構）。通過使用經顱聚焦超聲精確干預視覺處理或疼痛感知相關的腦區，研究人員計劃系統地測試前額葉皮層及皮層下結構在意識生成中的必要性，從而構建更完整的感知因果圖譜。研究發表在 Neuroscience & Biobehavioral Reviews 上。

#意識與腦機接口 #神經調控 #非侵入式技術 #神經科學

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Freeman, Daniel K., et al. “Transcranial Focused Ultrasound for Identifying the Neural Substrate of Conscious Perception.” Neuroscience & Biobehavioral Reviews, vol. 180, Jan. 2026, p. 106485. ScienceDirect, https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2025.106485

AI 驅動科學

Nature：大腦“過度耦合”引發帕金森？靶向SCAN網絡讓療效翻倍

帕金森病常被視為單純的運動障礙，但其復雜的全身性癥狀和現有療法的局限性提示了更深層的病理機制。來自昌平實驗室的Jianxun Ren與Hesheng Liu等人組成的團隊，通過大規模臨床數據分析，提出帕金森病實際上是一種“軀體-認知-行動網絡”（SCAN）的功能障礙。該研究不僅揭示了新的病理機制，還證明了針對該網絡的干預能顯著提升治療效果，為神經調控療法提供了統一的理論框架。

研究團隊構建了包含863名受試者的多模態數據集，利用靜息態功能磁共振成像（rs-fMRI）和皮層腦電圖（ECoG）技術，分析了帕金森病患者的大腦網絡特征。結果發現，帕金森病的關鍵皮層下結構（如黑質、丘腦底核）并非主要連接至控制手腳的特定運動區，而是與負責協調全身行動與生理狀態的軀體-認知-行動網絡（SCAN）緊密相連。與健康人及其他運動障礙患者相比，帕金森病患者表現出特征性的SCAN與皮層下結構的過度連接。進一步對接受深部腦刺激（DBS）、左旋多巴藥物及磁共振引導聚焦超聲（MRgFUS）治療的患者追蹤發現，所有有效療法均能通過“回調”這種過度連接來改善癥狀。特別是在經顱磁刺激（TMS）的隨機對照試驗中，靶向SCAN的治療效果是靶向傳統運動區的兩倍。研究發表在 Nature 上。

#疾病與健康 #神經調控 #帕金森病 #軀體-認知-行動網絡 #精準醫療

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Ren, Jianxun, et al. “Parkinson’s Disease as a Somato-Cognitive Action Network Disorder.” Nature, Feb. 2026, pp. 1–9. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41586-025-10059-1

超快納米激光器網絡模擬大腦“想象”機制

為了讓機器具備像人類一樣“腦補”未知信息的能力，來自泰雷茲研究與技術公司的 Ivan K. Boikov、Alfredo de Rossi 與伯爾尼大學的 Mihai A. Petrovici 等人組成的跨學科團隊，開發了一種模擬大腦采樣機制的新型光子計算模型。該研究展示了脈沖納米激光器網絡如何通過物理學原理通過概率推斷來構建世界模型，其運行速度比生物大腦快數億倍，為下一代高效人工智能硬件奠定了基礎。

? 脈沖納米激光器的示意圖。Credit: Nature Communications (2025).

人類大腦在處理信息時，往往不是一次性處理所有可能性，而是通過貝葉斯推斷從概率分布中抽取樣本，從而“想象”出視覺盲區的內容。研究團隊受此啟發，提出利用具有可激發行為的半導體納米激光器來替代生物神經元。這些納米激光器能夠產生超短的光脈沖，其動力學特性與神經元相似，但時間尺度在幾十皮秒級別。

在研究中，團隊構建了一個脈沖納米激光器網絡，并模擬了玻爾茲曼機的運作方式。實驗顯示，該系統在學習了手寫數字的概率分布后，能夠執行復雜的生成任務：當展示被遮擋的部分數字圖像時，網絡能基于內部模型“想象”并補全缺失部分；而在沒有外部輸入時，它能像人類做夢一樣自由生成合理的數字圖像。此外，這種基于光子的神經形態芯片在帶寬和能效上具有顯著優勢，能夠避免電子元件的信號干擾和高能耗問題。研究發表在 Nature Communications 上。

#神經科學 #計算模型與人工智能模擬 #光子計算 #神經形態工程

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Boikov, Ivan K., et al. “Ultrafast Neural Sampling with Spiking Nanolasers.” Nature Communications, vol. 17, no. 1, Dec. 2025, p. 125. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41467-025-66818-1

人腦難以適應由于自動駕駛帶來的“監管者”角色

具備自動駕駛功能的汽車正逐漸普及，但人類的大腦是否真正適應了這一轉變？工程心理學教授 Ronald McLeod 指出，這種技術轉型對駕駛員提出了前所未有且常被忽視的心理挑戰。作為世界知名的人因工程專家，McLeod 在其新書《邁向自主化》中，結合數十年對人類與自動化系統交互的研究以及自身駕駛自動駕駛汽車的經歷，警告稱目前的汽車設計和引入方式并未充分考慮人類的認知局限性，使得駕駛員在毫無準備的情況下承擔了高風險的監管責任。

這項研究指出，當自動駕駛功能啟動時，駕駛員并未變成輕松的乘客，而是轉變為“監督控制者”。這種角色要求人類執行心理學上所稱的“警覺性任務”，即在缺乏身體參與的低活動期間仍需保持高度持續的注意力，這恰恰是人類大腦極其不擅長的。實際上，這種監控的認知負荷往往比手動駕駛更高，因為駕駛員必須時刻維護關于車輛狀態的心理模型，評估車輛是否感知到了人類能看到的危險，并隨時準備在瞬間做出干預決策。McLeod 強調，現有的汽車界面往往無法有效傳達系統的“感知”狀態，導致駕駛員產生焦慮和信任危機。為了避免類似波音 737 MAX 等自動化事故在道路上重演，研究建議必須將心理層面看得與軟硬件工程同等重要，推行基于模擬的培訓和以認知需求為核心的界面重設計。

#認知科學 #機器人及其進展 #人因工程 #自動駕駛 #警覺性任務

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McLeod, Ronald. Transitioning to Autonomy: The Psychology of Human Supervisory Control. CRC Press, 2026, https://doi.org/10.1201/9781003679479

利用蛋白質重塑愛迪生時代的鎳鐵電池技術

1900年，托馬斯·愛迪生曾試圖推廣鎳鐵電池，但因其局限性而被內燃機取代。如今，由Habibeh Bishkul、Maher F. El-Kady、Richard B. Kaner和Mir F. Mousavi等人（加州大學洛杉磯分校等）組成的國際團隊，受生物學啟發，利用現代納米技術重新構想了這一設計，開發出一種極具潛力的長壽命儲能技術。

? 插圖象征著一種新型電池技術：蛋白質（紅色）包裹著微小的金屬簇（銀色）。中心結構中的每個黃色球體代表一個鎳或鐵原子。Credit: Maher El-Kady / UCLA

研究團隊模仿自然界中骨骼和貝殼的形成過程，利用牛血清白蛋白作為生物模板，精準控制鐵和鎳生長成極其微小的亞納米團簇。這些蛋白質包裹的金屬簇與氧化石墨烯層結合，經過高溫熱解處理后，蛋白質炭化并還原了氧化石墨烯，最終形成了一種擁有極高表面積的導電氣凝膠。這種多孔結構使得電解液能充分接觸幾乎每一個金屬原子，從而極大地提升了反應效率。實驗結果顯示，該電池原型能在數秒內完成充電，并實現了超過12000次的充放電循環，穩定性遠超傳統電池。盡管其能量密度暫無法替代電動汽車中的鋰電池，但其高功率（18 kW kg?1）和長壽命特性使其成為太陽能發電廠和數據中心備用電源的理想選擇。研究還將結合密度泛函理論計算進一步優化設計。研究發表在 Small 上。

#AI驅動科學 #計算模型與人工智能模擬 #認知科學 #神經縮放定律 #理論神經科學

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Bishkul, Habibeh, et al. “Protein-Templated Fe and Ni Subnanoclusters for Advanced Energy Storage and Electrocatalysis.” Small, vol. 21, no. 50, 2025, p. e07934. Wiley Online Library, https://doi.org/10.1002/smll.202507934

像果凍一樣的大腦：新型嵌入式3D打印還原真實觸感

傳統的腦部模型往往結構單一，無法真實反映人腦組織的復雜觸感和機械特性，限制了醫學研究和手術訓練的效果。Mujtaba Rafique Ghoto 和 Christopher O'Bryan 等研究人員（密蘇里大學工程學院）開發了一種創新的制造方法，成功構建了具有逼真觸感和物理特性的人工大腦模型，填補了計算機模擬與活體大腦之間的空白。

? 研究人員已經打印出了一個小型模型，大約是大腦實際大小的 15%（最右圖），目前正在努力制作一個全尺寸版本。Credit: Abbie Lankitus/University of Missouri

該研究采用了一種被稱為“嵌入式3D打印”的技術，即在類似果凍的支撐浴中構建柔軟材料，從而克服了傳統打印無法固定液態聚合物的缺陷，能夠精準還原大腦柔軟的褶皺和溝槽。團隊的核心創新在于使用了一種定制的光交聯聚乙烯醇甲基丙烯酸酯墨水。通過精細調整其化學成分，研究人員可以分別打印出模擬灰質或白質特性的區域，使模型在機械、熱學和介電行為上都高度還原真實組織。目前，團隊利用患者的醫學掃描數據，已成功打印出約為實際大小15%的模型，并計劃開發全尺寸版本。這些個性化模型不僅能幫助醫生進行更安全的手術預演，還能用于研究腦外傷、動脈瘤等病理過程，以及測試植入式醫療設備與腦組織的相互作用。研究發表在 Materialia 上。

#疾病與健康 #個性化醫療 #3D打印 #生物醫學工程 #仿真模型

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Ghoto, Mujtaba Rafique, et al. “3D-Printing Soft Tissue Phantom Models from Photo-Crosslinkable Poly(Vinyl Alcohol) Methacrylate.” Materialia, vol. 44, Dec. 2025, p. 102592. ScienceDirect, https://doi.org/10.1016/j.mtla.2025.102592

DreamPRM：讓AI像優等生一樣“按步驟得分”的多模態推理模型

傳統的AI訓練往往像批改選擇題，只要答案正確就能得分，哪怕是猜對的。Pengtao Xie和Qi Cao等（加州大學圣地亞哥分校）開發了一種新的訓練方法，旨在讓AI學會像人類一樣展示邏輯嚴密的解題過程。

? PRM 訓練及推理應用的一般流程。訓練階段：利用來自思維鏈（CoT）中間步驟的蒙特卡羅信號訓練 PRM。推理階段：使用訓練好的 PRM 逐步驗證 CoT，并選擇最佳 CoT。傳統的 PRM 訓練方法由于訓練集和測試集之間的分布偏移，泛化能力較差。Credit: Cao et al

該研究提出了一種名為DreamPRM的領域重加權過程獎勵模型（Process Reward Model, PRM）。與只關注結果的傳統模型不同，DreamPRM采用雙層優化（Bi-level Optimization）策略，對推理的中間步驟進行評估。系統像一位智能導師，能自動區分訓練數據的質量：降低低質量數據（如簡單的“涂色書”）的權重，優先學習高質量、高難度的示例（如“微積分”）。這種方法解決了多模態數據集中普遍存在的質量不平衡問題。測試結果顯示，該系統訓練的模型在MathVista這一廣泛使用的視覺數學推理基準測試中達到了85.2%的準確率。更重要的是，該技術證明了小型模型經過高效訓練后，完全有能力在復雜的邏輯任務上挑戰甚至超越Gemini或GPT等算力巨大的專有模型。研究發表在 NeurIPS 上。

#大模型技術 #意圖與決策 #AI 驅動科學 #多模態學習 #視覺推理

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Cao, Qi, et al. “DreamPRM: Domain-Reweighted Process Reward Model for Multimodal Reasoning.” arXiv:2505.20241, arXiv, 4 Nov. 2025. arXiv.org, https://doi.org/10.48550/arXiv.2505.20241

MemSkill 賦予大模型智能體可進化的記憶技能

大語言模型智能體在處理長期交互任務時，往往受限于依賴人工預設規則的靜態記憶系統，難以適應復雜多變的環境。Haozhen Zhang、Quanyu Long 和 Wenya Wang 等研究人員提出了一種名為 MemSkill 的新框架。該框架摒棄了傳統的固定記憶操作，轉而通過讓智能體自主學習和進化“記憶技能”，顯著提升了其在長期任務中的表現和適應能力，實現了記憶管理的自適應與自動化。

MemSkill 的核心創新在于將記憶提取過程重構為一組可學習、可進化的“記憶技能”（Memory Skills，即結構化的信息處理程序）。該系統主要由三部分組成：首先是一個控制器（Controller），它利用強化學習根據當前上下文從共享技能庫中選擇最合適的技能組合；其次是一個基于大模型的執行器（Executor），它依據選定的技能一次性生成記憶；最后是一個設計器（Designer），它負責閉環進化——定期審查那些導致記憶錯誤或不完整的“困難案例”，并利用大模型優化現有技能或提出全新技能。這種機制使得智能體不僅能學習如何使用技能，還能不斷改良技能庫本身。在 LoCoMo、LongMemEval、HotpotQA 和 ALFWorld 等多個基準測試中，MemSkill 均展現出優于現有強基線的性能，證明了通過數據驅動實現智能體記憶系統自進化的可行性與有效性。

#大模型技術 #計算模型與人工智能模擬 #自進化系統 #強化學習

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Zhang, Haozhen, et al. “MemSkill: Learning and Evolving Memory Skills for Self-Evolving Agents.” arXiv:2602.02474, arXiv, 2 Feb. 2026. arXiv.org, https://doi.org/10.48550/arXiv.2602.02474

首份大語言模型推理失敗全景調研：從直覺偏見到邏輯陷阱

盡管大語言模型表現出驚人的能力，但它們為何會在簡單的推理任務中頻頻“翻車”？為了系統地回答這一問題，Peiyang Song（加州理工學院）、Pengrui Han（卡爾頓學院）和 Noah Goodman（斯坦福大學）等研究人員進行了首個關于LLM推理失敗的全面調研。團隊指出，正如人類通過失敗學習一樣，系統地識別和分析AI的錯誤是構建更可靠系統的關鍵。他們提出了一個新的分類框架，將分散的研究整合起來，旨在揭示系統性弱點并指導未來的改進方向。

該研究提出了一種二維分類法，將推理失敗按照“推理類型”（非具身與具身）和“失敗性質”（基礎性、應用特定、魯棒性）進行剖析。在非具身推理方面，研究發現LLM在直覺判斷上深受認知偏差（cognitive biases）影響，例如受到錨定效應或確認偏差的干擾；在正式邏輯中，模型普遍遭受“逆轉詛咒”（Reversal Curse），即無法從“A是B”反向推導出“B是A”，并且在數學和代碼生成中對微小的擾動極度敏感。在具身推理領域，由于缺乏物理世界的感知體驗，模型在理解空間關系和物理常識方面存在根本缺陷，常生成不切實際的行動計劃。研究指出，許多失敗源于Transformer架構的內在局限（如注意力分散）和訓練數據的偏差。團隊呼吁未來建立統一的失敗基準測試，并發布了相關文獻的開源倉庫。

#大模型技術 #計算模型與人工智能模擬 #認知科學 #魯棒性

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Song, Peiyang, et al. “Large Language Model Reasoning Failures.” arXiv:2602.06176, arXiv, 5 Feb. 2026. arXiv.org, https://doi.org/10.48550/arXiv.2602.06176

整理｜ChatGPT

編輯｜丹雀、存源

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天橋腦科學研究院（Tianqiao and Chrissy Chen Institute）是由陳天橋、雒芊芊夫婦出資10億美元創建的世界最大私人腦科學研究機構之一，圍繞全球化、跨學科和青年科學家三大重點，支持腦科學研究，造福人類。

研究院在華山醫院、上海市精神衛生中心分別設立了應用神經技術前沿實驗室、人工智能與精神健康前沿實驗室；與加州理工學院合作成立了加州理工陳天橋雒芊芊神經科學研究院。

研究院還建成了支持腦科學和人工智能領域研究的生態系統，項目遍布歐美、亞洲和大洋洲，包括、、、科研型臨床醫生獎勵計劃、、、科普視頻媒體「大圓鏡」等。