Nature子刊：李福明/陳立/周小龍團隊揭示SLC6A6將牛磺酸轉(zhuǎn)運到線粒體以促進線粒體翻譯和腫瘤生長

撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

牛磺酸（Taurine）在細胞線粒體的翻譯過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。哺乳動物細胞通過質(zhì)膜轉(zhuǎn)運蛋白SLC6A6介導的外源攝取或通過胞質(zhì)內(nèi)生物合成來獲取牛磺酸。然而，牛磺酸如何進入線粒體以及如何影響細胞代謝，目前仍不清楚。

2026 年 2 月 6 日，復旦大學代謝與整合生物學研究院李福明副教授、陳立副教授和中國科學院分子細胞科學卓越創(chuàng)新中心周小龍研究員作為共同通訊作者（李留成、游建偉和柴子晴為共同第一作者），在 Nature 子刊Nature Metabolism上發(fā)表了題為：SLC6A6 imports taurine into mitochondria to sustain mitochondrial translation and tumour growth 的研究論文。

該研究表明，細胞質(zhì)膜上的牛磺酸轉(zhuǎn)運蛋白SLC6A6同樣也定位于線粒體，通過將 牛磺酸轉(zhuǎn)運進入線粒體，以維持線粒體的翻譯和腫瘤生長。

在這項最新研究中，研究團隊發(fā)現(xiàn)，SLC6A6 對線粒體代謝和癌細胞生長至關(guān)重要，而外源性牛磺酸則并非如此。

該研究顯示，SLC6A6 也定位于線粒體，并將牛磺酸轉(zhuǎn)運到線粒體以進行線粒體 tRNA 的修飾。SLC6A6 缺陷會特異性降低線粒體中牛磺酸的含量，并抑制線粒體翻譯和細胞增殖。

研究團隊進一步確定了蛋白激酶 A是 SLC6A6 亞細胞定位的調(diào)控因子，它促進了 SLC6A6 在質(zhì)膜上的存在，同時抑制了其線粒體定位。此外，該研究還確定了NFAT5是通過 SLC6A6 調(diào)控線粒體功能的關(guān)鍵因子，并證明靶向 NFAT5-SLC6A6 信號軸可顯著抑制線粒體翻譯和腫瘤生長。

總的來說，這些發(fā)現(xiàn)共同表明了 SLC6A6 是一種線粒體牛磺酸轉(zhuǎn)運蛋白，證實了其通過線粒體 tRNA 修飾促進線粒體翻譯并驅(qū)動腫瘤進展，明確了牛磺酸的亞細胞轉(zhuǎn)運機制及促癌功能，提示了靶向 NFAT5-SLC6A6 信號軸具有抑制線粒體翻譯和腫瘤生長的潛力。

值得一提的是，Nature Metabolism期刊同期發(fā)表了題為：Mitochondrial SLC6A6 supports taurine transport 的 News & Views 文章，文章指出，牛磺酸對于線粒體翻譯至關(guān)重要，但其進入線粒體的機制尚不清楚。這項研究發(fā)現(xiàn)，存在于質(zhì)膜上的牛磺酸轉(zhuǎn)運蛋白SLC6A6也定位于線粒體，將細胞質(zhì)中的牛磺酸導入線粒體，用于癌癥中的線粒體 tRNA 修飾和代謝重編程。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s42255-026-01455-6