陳根：新冠感染增加乳腺癌風險，哪些人群要注意？

文/陳根

新冠病毒感染后，乳腺癌成為了非常典型的高發(fā)癌癥，當然這種異常的高發(fā)風險的潛在增加原因已成為近年研究熱點（特別是2024-2025年多項動物模型與人群數據）。

雖然目前證據主要基于觀察性研究和動物實驗，尚未完全確立因果關系，但已有較強線索顯示：新冠并非直接致癌，而是通過系統(tǒng)性炎癥、微循環(huán)損傷及激素代謝紊亂等間接機制，促進現有乳腺癌復發(fā)、轉移（尤其是肺轉移），或加速休眠癌細胞覺醒，以及促進癌細胞的形成。

對于乳腺癌高發(fā)這個風險，我想，這篇文章適合所有的女性朋友認真的看，并且一定要引起重視。一定要記住，此刻的指標正常不代表沒有問題，因為癌癥從來就不是突然形成的，而是在突然之間被發(fā)現的，而在被發(fā)現之前，都是處于一種看似正常的狀態(tài)。

既然癌癥不是突然之間形成的，那么有哪些機制導致新冠感染后，促使了乳腺癌的形成呢？如下：

1. 心血管/系統(tǒng)性炎癥：喚醒休眠癌細胞的主導機制

新冠感染常引發(fā)持久炎癥（細胞因子風暴），釋放大量IL-6、TNF-α等促炎因子。這些因子可激活肺內休眠乳腺癌播散細胞（dormant disseminated cancer cells, DCCs），導致其快速增殖并形成轉移灶。

2025年Nature研究（動物+人群數據）：小鼠肺內接種乳腺癌休眠細胞后，感染新冠或流感病毒，可在數天內喚醒DCCs，2周內出現大量轉移病灶；其背后的關鍵驅動因子是IL-6。人群數據（Flatiron Health數據庫）顯示，乳腺癌幸存者感染新冠后，肺轉移風險增加約40-50%，癌癥相關死亡風險顯著升高。

其他證據：新冠誘發(fā)中性粒細胞外陷阱（NETs）及慢性炎癥環(huán)境，類似于慢性病（如糖尿病）促進癌癥的機制。

2. 微循環(huán)障礙：加劇腫瘤微環(huán)境惡化

新冠病毒直接感染血管內皮，導致微血栓、血管通透性增加及微循環(huán)功能障礙，甚至持續(xù)數月。這造成局部缺氧（hypoxia），激活HIF-1α等因子，促進癌細胞增殖、侵襲及轉移。

在乳腺癌中，乳腺組織高度依賴微循環(huán)供氧；障礙類似于化療后血管損傷，已知增加心血管并發(fā)癥及腫瘤進展。

機制交織：微循環(huán)損傷放大炎癥信號，支持癌細胞存活；新冠后微血管纖維化類似肺纖維化，利于乳腺癌肺轉移。

3. 激素代謝異常：針對激素依賴型乳腺癌

新冠可擾亂腸道微生物組（gut microbiota dysbiosis），影響estrobolome（腸菌代謝雌激素的部分），導致循環(huán)雌激素升高，促進激素依賴型乳腺癌進展。

研究顯示：新冠嚴重度與有益菌減少相關，可能增加“游離”雌激素；絕經后女性風險更高。

此外，感染可降低睪酮、干擾內分泌軸，與炎癥因子（如IL-6）共同作用，放大激素失衡。激素治療患者（如芳香酶抑制劑）可能進一步增加新冠易感性，形成惡性循環(huán)。

總之，新冠感染后乳腺癌風險（主要是復發(fā)/轉移）增加有較強生物學基礎，當然很多的新發(fā)并且并不是真正意義上的新發(fā)確診，而是在之前體內已經有癌變的基礎，只是還沒有足夠大到能夠篩查診斷的階段，而被我們誤以為之前是健康的。而這種前期存在的癌變階段，在新冠病毒感染之后被放大了，從而演變成了被確診的階段。

癌癥是非常隱蔽的演變，在被確診之前都需要建立相當長時間的演變，然后之需要一些因素要觸發(fā)，而新冠病毒的感染就是其中一個非常重要的觸發(fā)因素，務必要重視。如果要了解更多，更深入的健康與醫(yī)學知識，歡迎歡迎添加微信CHEN2025hk進入我開設的知識星球：陳根談健康。