38歲男子隱瞞病史的代價：一次持續2小時的胸痛，如何引發連鎖危機？丨醫起推理吧

嘔吐？對，嘔吐，這可能是胸痛的根本原因！

來源 | 醫脈通

作者 | 王玉偉

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早上8點剛過，一名38歲男性患者因“ 胸痛 2小時”被緊急送至急診胸痛中心。

患者自述，胸痛于2小時前無明顯誘因下突然發作，疼痛部位主要位于心前區，呈持續性，伴有胸悶及向后背放射的疼痛，但否認存在惡心、 嘔吐 、 發熱 、 咳嗽 、咳痰等其他伴隨癥狀。

體格檢查顯示：患者體溫為36℃， 脈搏 134次/分，呼吸頻率20次/分，血壓高達181/114mmHg，心、肺及腹部檢查均未見明顯異常。

鑒于患者有 高血壓 、糖尿病史，且長期存在吸煙、飲酒習慣，即便年紀尚輕，仍屬 冠心病 高危人群。因此，在初步評估中，雖需首先排查 急性心肌梗死 的可能性，但仍需鑒別 主動脈夾層 、 肺栓塞 、 張力 性 氣胸 及急腹癥等其他疾病。

接診醫生隨即安排了針對性檢查，結果如下：

? 心電圖 檢查顯示：竇性 心動過速 。

?速檢心臟標志物結果顯示：cTnI＜0.02ng/ml，CK-MB 2.99ng/ml，MYO 37.17ng/ml，NT-proBNP 141.7pg/ml，D二聚體225.18ng/ml。

由于心電圖及 肌鈣蛋白 結果均正常，故急性心肌梗死暫不支持；雙肺呼吸音清晰，基本排除了張力性氣胸的可能性；指氧飽和度正常，D二聚體未見升高，肺栓塞的可能性亦較低。此時，鑒別診斷的重點應放在主動脈夾層與急腹癥上。

鑒于病因尚未明確，且患者持續存在胸痛癥狀，精神狀態逐漸萎靡，醫生立即進行了血氣分析，結果提示嚴重異常：pH 6.87，pCO2 11.0mmHg，pO2 129mmHg，Na+ 133mmol/L，Glu 16.8mmol/L，Hct 59.00%，HCO3- 3.0mmol/L，THbc 201g/L，A-aDO2 64mmHg。

pH值低至6.87，提示患者存在嚴重酸中毒，雖與胸痛無直接關聯，但明確指向病情危重，需立即收住監護室。酸中毒的原因，隨后在 尿常規 檢查中得以揭示：酮體15.0mmol/L，蛋白5.0g/L， 葡萄糖 56.0mmol/L。

至此，患者被明確診斷為“糖尿病酮癥酸中毒（DKA）”。

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DKA是由于胰島素絕對或相對不足，以及升糖激素不適當升高，所引發的糖、脂肪和蛋白質代謝嚴重紊亂綜合征，其臨床特征主要表現為 高血糖 、高血酮和代謝性酸中毒。

當患者血糖升高（≥11.1mmol/L），或既往有糖尿病史，并伴有血β-羥丁酸≥3.0mmol/L或尿酮體陽性（++以上），以及動脈血pH＜7.3和（或）碳酸氫根＜18mmol/L時，即可診斷為DKA。

根據血糖、血β-羥丁酸、動脈血pH、血碳酸氫根水平及 意識狀態 改變程度，可進一步將DKA分為輕度、中度或重度（見表1）。

表1 不同程度DKA的診斷標準

值得注意的是，約10%的DKA患者表現為正常血糖型酮癥酸中毒（euDKA），其診斷標準為血糖＜11.1mmol/L，但同時符合血β-羥丁酸≥3.0mmol/L或尿酮體陽性（++以上），并伴有血pH＜7.3和（或）碳酸氫根＜18mmol/L。

本例患者血糖為16.8mmol/L，尿酮體陽性（15.0mmol/L，+++），pH 6.87，符合重度DKA診斷標準。

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患者收住EICU后，醫療團隊立即為其展開了規范的DKA治療，包括補液、降糖、糾正電解質及酸堿平衡失調等措施。

DKA的發生常存在誘因，常見包括急性感染、胰島素不適當減量或突然中斷、飲食不當、胃腸疾病、 腦卒中 、心肌梗死、創傷、手術、 妊娠 、 分娩 、精神刺激，以及某些藥物如SGLT2抑制劑等，而去除誘因是DKA治療的重要原則。

醫生向患者追問病史，患者承認自己在入院前7個小時曾劇烈嘔吐過，但訴說此事時神色頗不自然，背后似乎還有隱情。

與此同時，胸痛的原因仍在進一步排查中。

床旁超聲檢查迅速完成，提示主動脈弓、降部存在異?；芈暎⒁娭鲃用}瓣與三尖瓣少量反流。這一發現引起了醫生的高度警惕，隨即緊急安排了胸部及上腹部 CT平掃 ，以及胸主動脈、腹主動脈CTA檢查。

影像結果顯示：雙肺尖區間隔旁型 肺氣腫 ， 脂肪肝 ，左腎小鈣化灶，但胸腹主動脈未見明確夾層或 動脈瘤 征象。

主動脈夾層被排除，亦無急腹癥或胸膜炎的證據，患者的胸痛究竟從何而來？

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嘔吐？對，嘔吐，這可能是胸痛的根本原因！

隨著DKA治療的持續進行，患者的精神狀態逐漸改善，開始能夠清晰陳述自身感受，他講出了自己的故事。

患者身為家庭支柱與公司骨干，為事業前程，日常應酬頻繁，每日飲用高度白酒超過一斤已是常態。

酒桌上的出色表現或許為他的職場發展增添了籌碼，但高血壓與糖尿病卻過早地侵襲了這具年輕的身體。“ 恩格列凈 、 二甲雙胍 、 阿卡波糖 ”成了他隨身攜帶的常備藥物。盡管堅持服藥，但一忙起來，血糖監測便常常被擱置。

以往飲酒超量后，他常會出現胸悶癥狀，這直接影響他參加下一場酒局的狀態。為加速酒精代謝，他慣用催吐的方式，將過量攝入的酒精強行排出體外。這個方法屢試不爽，讓他得以在次日繼續暢飲。

正因這個習慣，此次入院前7小時胸悶發作時，他再次采用了催吐的方式。連續四次嘔吐后，最初排出的是胃內容物，后來卻混雜著少量鮮血，不過胸悶癥狀確實隨之緩解。在他看來，男兒流血不流淚，這點血絲并未引起他的重視。

在他認知中，主動催吐并非需要關注的“癥狀”，而是解決問題的“有效手段”。因此，當醫生問及胸痛伴隨癥狀時，他完全沒有將嘔吐納入需要匯報的情況。

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對于胸痛的原因，醫生已經有了足夠的線索，只缺少一個驗證的時機。醫生立即采取針對性干預，經鼻置入胃管行胃腸減壓引流。

引流首日，胃管引出褐色液體；次日，引流液轉為淡綠色；至第三日，引流液量減少，遂拔除胃管。

但患者在嘗試飲水后仍感疼痛，故請消化內科醫生會診，評估后認為具備 胃鏡檢查 指征。胃鏡下見慢性非萎縮性胃炎伴膽汁反流，賁門閉合尚可，局部黏膜充血、水腫，并可見縱行潰瘍及糜爛，符合嘔吐所致“賁門黏膜撕裂”，術中即用和諧夾對創面進行夾閉（圖1）。

圖1 胃鏡檢查結果

術后患者飲水時胸痛癥狀消失，第四日起改為流質飲食，并加用 硫糖鋁 等藥物保護胃黏膜。

與此同時，醫生對其糖尿病酮癥酸中毒的治療亦同步有序進行：第二日血pH值回升至7.21，第三日pH值恢復正常，尿酮體降至1.5mmol/L。

經內分泌科醫生會診后，患者轉入該科繼續治療，后續方案包括每日監測血糖及尿常規：若尿酮體仍為陽性，則繼續以小劑量胰島素靜脈滴注糾正酮癥；待酮體轉陰、且每日進食碳水化合物達150g以上時，調整為胰島素強化治療方案，即 甘精胰島素 12U每晚一次、 谷賴胰島素 4U每日三次餐前即刻注射，并根據血糖監測結果動態調整劑量。

最終患者病情穩定，康復出院。

出院診斷包括：2型糖尿病 、2型糖尿病伴酮癥酸中毒、代謝性酸中毒、 上消化道出血 、賁門黏膜撕裂、高血壓病1級（很高危）。

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該患者因長期飲食不當，服用SGLT2抑制劑類降糖藥，且未規律監測血糖，在劇烈嘔吐后誘發DKA，并繼發賁門黏膜撕裂，最終因胸痛就診。

由此可見，“嘔吐”是本次診療的關鍵線索，而患者因其難以啟齒，未主動陳述，增加了診斷的復雜性。

所幸經醫生細致甄別，最終得以明確病因。這也不禁令人感慨：若患者能提供更詳盡的病史，許多疾病的診療之路或將順暢許多。

參考文獻：

[1] 中華醫學會糖尿病學分會.中國糖尿病防治指南（2024版）[J].中華糖尿病雜志,2025,17(01):16-139.

[2] 張文武 .急診內科學[M].人民衛生出版社,2023.

責編｜Zelda

封面圖來源｜視覺中國

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