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      病例報道|司美格魯肽治療肥胖癥患者反流誤吸一例(附新青年麻醉AI評述)

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      司美格魯肽治療肥胖癥患者反流誤吸一例

      趙倩笛1 夏敏2 王新建3

      1山東第二醫科大學臨床醫學院

      2威海市中心醫院眼科

      3威海市中心醫院胃腸外科

      通信作者:王新建

      Email: wdwxj@126.com

      患者,男,32歲,180 cm,100 kg,BMI 30.9 kg/m2。因“右下腹持續性隱痛1 d”至急診就診。查體:痛苦貌,腹部膨隆,左下腹壓痛、右下腹壓痛反跳痛。急診血常規:白細胞 15.07×109/L,血小板 213×109/L,中性粒細胞絕對值 12.94×109/L,中性粒細胞百分比85.9%。腹部CT:闌尾明顯增粗水腫,診斷為急性闌尾炎收住我院胃腸外科。既往體健,每周注射一次司美格魯肽2.4 mg控制體重,無不良反應。患者入院后無惡心嘔吐,無畏寒發熱。術前各項常規檢查基本正常。胸部CT:雙側胸廓對稱,縱隔居中;雙肺紋理規整,雙肺多發小結節,大者位于右肺下葉,約5 mm,余未見明顯異常。術前診斷:急性闌尾炎。排除手術禁忌證,擬于全身麻醉下行 “腹腔鏡下闌尾切除術”,術前禁飲食9 h。

      患者22:20入室,麻醉前行心電監護,體溫36.3 ℃,RR 18次/分,HR 99次/分,BP 125/85 mmHg,SpO2 100%。22:40靜脈依次推注咪達唑侖2 mg、依托咪酯16 mg、 舒芬太尼 20 μg、順式阿曲庫銨 20 mg 行誘導麻醉,靜脈推藥結束即見胃內容物自患者口中溢出,患者有嗆咳反應,SpO2下降,SpO2 最低下降至30%~40%。麻醉科醫師立即將患者頭偏向一側,盡可能吸凈口腔、咽部反流食物殘渣并面罩通氣。22:45經口插入管腔內徑8.0 mm氣管導管,插管成功后,先經氣管導管吸引氣道內的食物殘渣,然后行機械通氣,VT 380 ml、RR 12 次/分, PEEP 5 cmH2O,監測顯示氣道峰壓38~40 cmH2O,SpO2 85%~87%。靜脈給予氫化可的松 100 mg,持續泵注二羥丙茶堿 0.25 mg/h 。急請重癥醫學科、呼吸內科會診,根據會診意見立即行纖維支氣管鏡探查,鏡下見左右支氣管內大量食物殘渣(圖1)。行異物取出及肺泡灌洗后,SpO2維持在95%,患者生命特征趨于平穩。經主治醫師與家屬共同商議后,決定推遲闌尾手術,于凌晨01:23轉入ICU繼續治療。入ICU后繼續呼吸機輔助通氣,并給予鎮靜、鎮痛治療。急查血氣分析:Lac 2.7 mmol/L,pH 7.303,PaCO2 52.14 mmHg,PaO2 94.40 mmHg,SpO2 98%。血常規:白細胞10.97×109/L,進一步給予哌拉西林鈉舒巴坦鈉抗感染治療、甲潑尼龍抗炎治療、霧化吸入解痙平喘等治療。誤吸后第1天復查胸部CT:雙肺紋理紊亂,雙肺多發斑片狀、片狀密度增高影。患者于ICU先后行3次纖維支氣管鏡下支氣管肺泡灌洗,最后一次見左右肺葉各段支氣管內無明顯異物、支氣管黏膜充血水腫。患者逐步清醒,可簡單配合指令動作,咳痰能力可,于轉入后第3天拔除氣管導管,接鼻導管吸氧5 L/min,撤機后患者呼吸平穩,SpO2維持在95%以上。患者病情平穩后轉入呼吸科,繼續給予全身抗炎、解痙平喘及抗凝等治療及對癥處理,觀察連續3 d內無發熱、胸悶喘憋、呼吸困難等癥狀,復查胸部CT:對比前片雙肺多發斑片狀、片狀密度增高影較前明顯減少,雙肺呼吸音對稱,無明顯干濕啰音,于入院后第9天出院,隨訪無不適。


      討論圍術期胃內容物誤吸入肺是一種罕見但危及生命的嚴重并發癥,可導致高達57%的死亡率[1]。誤吸多發生在麻醉誘導、氣管插管前和麻醉蘇醒期。

      術前禁食是降低反流風險的主要手段。2023版ASA禁食指南提出了不同食物禁食時間新標準:輕飲2 h,母乳4 h,配方奶、液體類乳制品6 h,淀粉類固體食物6 h,脂肪、油炸類及肉類不少于8 h[2]。司美格魯肽是一種長效胰高血糖素樣肽-1受體激動劑衍生藥物,2021年獲得美國藥品監督管理局批準用于肥胖或超重患者的慢性體重管理[3-4]。該藥物通過抑制胃蠕動和增強幽門部肌肉收縮延緩胃排空,并作用于中樞系統抑制食欲,減少能量攝入從而達到控制體重的目的。然而,關于司美格魯肽對胃排空的影響尚無確切的數據。相關研究[5]表明,服用司美格魯肽的患者即使在禁食18~20 h后,仍可能出現胃內容物增多和誤吸的現象。Silveira等[6]研究表明,服用司美格魯肽的患者即使在術前停藥2周且禁食12 h,胃殘余內容物增加的概率仍是對照組的5倍。由于研究證據不足,各指南對司美格魯肽患者的術前處理尚未達成一致。美國胃腸病學協會建議限期手術患者術前1 d改進流質飲食而非停藥,以降低誤吸風險[7]。2024年麻醉科醫師協會指南則建議,擇期手術前至少應停藥3周,但此時胃排空功能是否完全恢復正常尚無明確證據[8]。因此,對于應用司美格魯肽的患者,術前評估不能以常規禁飲食標準評價,建議視作飽胃患者處理,術前通過超聲對胃內容物的性質及含量進行評估,可采取額外的預防措施,如使用促胃動力學藥物和術前胃腸減壓等。鑒于2024年6月我國已正式批準司美格魯肽用于減重,其廣泛使用需引起臨床醫師及麻醉師的高度關注,對減少圍術期誤吸具有重要意義。

      不同的麻醉誘導方式對誤吸風險的影響各不相同,對于應用司美格魯肽的患者,建議采用快速序貫誘導氣管插管方式,最大限度地減少無保護氣道的時間,可顯著降低誤吸風險。判斷患者發生誤吸時,應盡快將患者調整為頭低腳高位,減少胃內容物進一步進入氣道,同時將頭偏向一側,充分吸引后立即行氣管插管,確保氣道保護和有效通氣。及早行支氣管鏡檢查及肺泡灌洗清除氣道異物是治療的關鍵,同時早期強力抗炎、抗感染、解痙平喘等治療也至關重要。

      綜上所述,對于使用司美格魯肽的患者,術前評估可考慮視作飽餐患者,建議術前使用超聲對胃內容物含量進行評估,可采取延長禁食時間、術前胃腸減壓等預防措施。術中建議采用快速序貫誘導麻醉,以防止或減少反流誤吸的發生。

      參考文獻略。

      DOI:10.12089/jca.2025.08.020

      新青年麻醉AI評述


      一例司美格魯肽相關誤吸事件的圍術期醫學再解析

      一、氣道峰壓異常升高的本質:阻塞驅動,而非通氣參數失當

      氣道峰壓(Ppeak)是氣道阻力(Raw)與肺泡平臺壓(Pplat)之和,其升高必須拆解歸因:

      本例Ppeak達38–40 cmH?O,而支氣管鏡證實雙側支氣管內大量食物殘渣 → 提示Raw劇增為主因;

      若Pplat同步升高(未測),才提示肺順應性下降(肺水腫/萎陷);

      VT=380ml,按患者理想體重(IBW=50+2.3×[70.9?60]≈72.5 kg)計算,僅為5.2 ml/kg IBW,低于ARDSnet推薦的6 ml/kg IBW(435 ml),屬偏保守設置,絕非“過度通氣”。

      ? 臨床決策邏輯鏈:


      ? 本例實踐評價:
      麻醉團隊在Ppeak升高后未陷入“調參陷阱”,而是立即啟動支氣管鏡探查并成功清除異物,SpO?由危急值回升至95%,完美踐行了“病因導向優先于參數導向”的現代呼吸支持原則。

      二、糖皮質激素選擇:無“優劣”,只有“適配”——回歸病理階段與血流動力學需求


      ? 根本共識重申:
      吸入性肺損傷的基石治療永遠是三項不可替代措施:
      ① 氣道清理(支氣管鏡取異物+灌洗)——本例已高效執行;
      ② 肺保護通氣(清除阻塞后啟動)——VT 6 ml/kg IBW + PEEP個體化;
      ③ 循環支持(維持器官灌注)——氫化可的松在此環節具獨特價值。

      ? 激素使用終極結論:
      “本例使用氫化可的松完全合理;若未來病情進展為頑固性ARDS,可考慮甲潑尼龍,但‘更優’之說缺乏高級別證據。”

      三、司美格魯肽停藥策略:從“時間教條”轉向“功能驗證”


      ? 臨床路徑:
      所有GLP-1RA使用者術前必須完成“胃功能三步評估”:

      術前72 h停藥(覆蓋1個半衰期,降低血藥濃度);

      術晨禁食≥16 h后行胃超聲(劍突下縱切,測量空腹胃竇CSA);

      決策樹:
      – CSA ≤ 3.0 cm2 → 可行RSI;
      – CSA 3.1–3.5 cm2 → 啟用慢誘導+喉罩,備緊急氣道;
      – CSA > 3.5 cm2 → 推遲手術,重新評估。

      ? 本例根本教訓:未執行胃超聲,僅憑“禁食9 h”即誘導——這是可預防的系統性失效,而非個體操作失誤。

      四、“無聲誤吸”的歸因校準:全麻共性,非依托咪酯特異性

      所有靜脈全麻誘導藥物均通過GABA-A受體介導意識喪失,并同步抑制延髓孤束核對喉咽刺激的反應。差異僅在于:

      依托咪酯:循環穩定,常用于心功能不全者;

      丙泊酚:起效更快,但易致低血壓;

      咪達唑侖:抗焦慮強,但消除半衰期長。

      誤吸發生的決定性三要素是:
      ① 胃內容物存在(本例:司美格魯肽致胃潴留);
      ② 意識快速喪失(全麻共性,非某藥特有);
      ③ 氣道防御反射消失(全麻必然結果)。

      ? 關鍵洞見:
      依托咪酯在此事件中是中性載體,而非致病元兇。將其污名化將誤導臨床——真正該被質疑的是“為何對已知高風險患者未行胃功能評估”。

      ? 實踐警示:
      對GLP-1RA使用者,不應糾結于“選哪種藥”,而應默認其為“飽胃”狀態,強制啟動胃超聲+慢誘導預案。

      五、酸堿與灌注狀態的精準判讀:拒絕標簽化,堅持公式驗證

      1. 酸堿狀態判定(使用急性呼吸性酸中毒代償公式):

      實測PaCO? = 52.14 mmHg(↑,正常40±2);

      預期HCO?? = 24 + 0.1×(52.14?40) ≈ 25.2 mmol/L;

      實測HCO??(由ABG計算)≈ 25.5 mmol/L → 完全代償,非失代償。
      → 結論:急性呼吸性酸中毒(主因:誤吸后氣道阻塞致CO?潴留)。

      2. 乳酸升高的多因素解讀:


      ? 臨床意義:
      無需啟動升壓藥或強心治療,重點應放在解除氣道阻塞、改善氧合、鎮痛鎮靜降低代謝需求——本例處理完全正確。

      六、整合性臨床啟示:構建“GLP-1RA使用者安全圍術期生態”

      本例的價值不在其復雜性,而在其典型性與可預防性。它暴露的是系統性短板,而非個體能力缺陷。我們提出三級改進框架:

      一級預防:制度剛性化

      電子病歷強制嵌入“GLP-1RA篩查模塊”:凡處方記錄含司美格魯肽/替爾泊肽者,預約麻醉前自動觸發胃超聲檢查單;

      手術排程系統設限:無胃超聲報告者,系統禁止生成麻醉計劃。

      二級干預:流程標準化

      發布《GLP-1RA使用者圍術期管理路徑圖》:
      ? 術前72 h停藥 → ? 術晨胃超聲 → ? CSA分級對應麻醉方案 → ? 術后48 h內禁用阿片類(防胃腸麻痹疊加)。

      三級賦能:教育場景化

      開發VR模擬訓練:讓麻醉醫師親身體驗“CSA=4.2 cm2時誘導的誤吸風險”,比千言萬語更深刻;

      制作患者版動畫《您的減肥針如何影響麻醉?》,提升醫患共同決策質量。

      本例最深刻的教訓,不是“用了依托咪酯”,而是“忘了看胃”。
      圍術期醫學的最高境界,是讓高風險患者,從未進入高風險時刻。

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