胰十二指腸切除術(shù)(Whipple手術(shù))是一種復(fù)雜的腹部手術(shù),伴隨顯著的圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn),其中包括心臟驟停。盡管圍手術(shù)期心臟驟停發(fā)生率較低,但與之相關(guān)的病殘率和死亡率卻很高。已知的危險(xiǎn)因素包括低血容量、酸中毒和電解質(zhì)紊亂。低鉀血癥尤其成為惡性心律失常和心臟驟停的可修正危險(xiǎn)因素,在接受胰島素治療的糖尿病患者中更是如此。這類患者的術(shù)前腸道準(zhǔn)備、飲食限制以及胰島素介導(dǎo)的鉀離子轉(zhuǎn)移,可能協(xié)同誘發(fā)快速且嚴(yán)重的低鉀血癥。盡管存在這些風(fēng)險(xiǎn),大手術(shù)前24h內(nèi)的系統(tǒng)性電解質(zhì)監(jiān)測(cè)并未得到普遍強(qiáng)制推行。
2025年11月28日,BMC Anesthesiology刊發(fā)一則病例報(bào)道,報(bào)道1例糖尿病患者行Whipple手術(shù)后因未發(fā)現(xiàn)的術(shù)前低鉀血癥(72h內(nèi)從正常血鉀水平發(fā)展而來)引發(fā)致命性心臟驟停的病例。目前,鮮有研究詳細(xì)闡述心臟驟停前,胰島素作用與腸道準(zhǔn)備的協(xié)同機(jī)制以及血鉀從正常水平降至危及生命水平的動(dòng)態(tài)變化過程。該病例為這種快速進(jìn)展的電解質(zhì)紊亂提供了有力的臨床證據(jù)。
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病例
患者,女性,67歲,有1型糖尿病(接受胰島素治療)和高血壓(服用硝苯地平)病史,因壺腹腫瘤入院評(píng)估,計(jì)劃接受擇期腹腔鏡下胰十二指腸切除術(shù)。術(shù)前評(píng)估顯示其高血壓和糖尿病控制良好,無已知的心臟或腎臟合并癥,術(shù)前體格檢查無異常,生命體征在正常范圍內(nèi),ASA Ⅲ級(jí)。術(shù)前3天的常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查顯示血清電解質(zhì)在正常范圍,其中血鉀為5.28 mmol/L(參考值:3.5–5.3 mmol/L)。但在腸道準(zhǔn)備后未重復(fù)檢測(cè)電解質(zhì),這成為術(shù)前評(píng)估中的一個(gè)重大疏漏。患者在手術(shù)前一天完成了標(biāo)準(zhǔn)的機(jī)械性腸道
術(shù)中過程
手術(shù)當(dāng)日早晨8:05,使用舒芬太尼(20μg)、環(huán)泊酚(20mg)和羅庫溴銨(50mg)誘導(dǎo)全身麻醉,隨后行氣管插管。麻醉維持采用100%氧氣復(fù)合1%–2%七氟烷,同時(shí)持續(xù)輸注瑞芬太尼(0.1–0.3μg/kg/min)和環(huán)泊酚(0.5–1.0mg/kg/h),并間斷推注羅庫溴銨。機(jī)械通氣采用壓力-容量控制模式。術(shù)中全程進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)監(jiān)測(cè),包括心電圖、無創(chuàng)及有創(chuàng)血壓、脈搏血氧飽和度、呼氣末二氧化碳、核心體溫和腦電雙頻指數(shù)。
8:50,手術(shù)皮膚切開前的床旁血清鉀檢測(cè)顯示嚴(yán)重低鉀血癥(2.71 mmol/L)。隨即通過中心靜脈通路以8.9mEq/h的保守速率輸注2g(26.8mEq)氯化鉀,并持續(xù)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。鑒于患者有胰島素治療的糖尿病病史,術(shù)中定期密切監(jiān)測(cè)血糖水平(詳見表1),所有讀數(shù)均在正常范圍(3.9–6.1 mmol/L),術(shù)中未額外給予胰島素。
腹腔鏡下Whipple手術(shù)歷時(shí)6h40min,估計(jì)失血量為100ml。16:41檢測(cè)血鉀為3.28 mmol/L。手術(shù)結(jié)束時(shí),使用舒更葡糖(200mg)逆轉(zhuǎn)神經(jīng)肌肉阻滯。患者于17:25在PACU成功拔管,血流動(dòng)力學(xué)保持穩(wěn)定,隨后于17:50被轉(zhuǎn)至普通外科病房。
術(shù)后惡化與心臟驟停
18:19,患者抵達(dá)病房約30分鐘后,出現(xiàn)急性高血壓(167/121 mmHg)、心動(dòng)過速(150–170次/分鐘)和心律失常,并于18:35迅速進(jìn)展為無脈電活動(dòng)(PEA)心臟驟停。醫(yī)護(hù)人員立即啟動(dòng)心肺復(fù)蘇,包括氣管插管、機(jī)械通氣以及靜脈注射腎上腺素(心肺復(fù)蘇期間每3–5分鐘給予1mg)。
患者于18:58恢復(fù)自主循環(huán)。心肺復(fù)蘇期間的床旁評(píng)估排除了張力性氣胸、心臟壓塞或嚴(yán)重低血容量的明顯體征,但復(fù)蘇過程中未進(jìn)行床旁超聲心動(dòng)圖檢查。持續(xù)心電圖監(jiān)測(cè)顯示,心臟驟停前患者出現(xiàn)頻繁室性早搏,這與嚴(yán)重低鉀血癥已知的致心律失常作用相符。
表1 從麻醉誘導(dǎo)至死亡期間的系列血流動(dòng)力學(xué)、實(shí)驗(yàn)室參數(shù)及累計(jì)補(bǔ)鉀量
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ICU管理與結(jié)局
患者被轉(zhuǎn)至ICU進(jìn)一步治療。入住ICU后,首次動(dòng)脈血?dú)鈾z測(cè)發(fā)現(xiàn)患者存在嚴(yán)重低鉀血癥(2.3 mmol/L)。該低鉀血癥表現(xiàn)為頑固性,需在ICU內(nèi)進(jìn)行積極補(bǔ)鉀治療。表1展示了從麻醉誘導(dǎo)至患者死亡期間,一系列心臟指標(biāo)、血?dú)饧半娊赓|(zhì)水平、累計(jì)補(bǔ)鉀量與關(guān)鍵臨床事件的關(guān)聯(lián);心臟驟停后血清鉀和離子鈣水平的動(dòng)態(tài)變化見圖1A、B,系列頭顱CT顯示的腦水腫進(jìn)展情況見圖1C。
肌紅蛋白、高敏心肌肌鈣蛋白I和N末端B型利鈉肽前體的持續(xù)升高,提示患者存在持續(xù)性心肌損傷和功能障礙(詳見表1)。經(jīng)過14天的重癥監(jiān)護(hù),經(jīng)家屬商議后停止生命支持治療,患者最終死亡。
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圖1 心臟驟停后血清電解質(zhì)動(dòng)態(tài)變化及腦水腫進(jìn)展
A、B:心臟驟停后血清鉀(參考范圍3.5–5.3 mmol/L)和離子鈣(參考范圍2.11–2.52 mmol/L)水平變化; C:心臟驟停后第1天和第6天的頭顱CT掃描顯示腦水腫(腦溝消失)進(jìn)展。

麻案精析的評(píng)述
本病例闡述了一名接受胰島素治療的糖尿病患者行Whipple手術(shù)后,因嚴(yán)重低鉀血癥導(dǎo)致致命性圍手術(shù)期心臟驟停的情況。本報(bào)告的獨(dú)特之處在于,詳細(xì)記錄了患者術(shù)前72h內(nèi)血鉀從正常水平(5.28 mmol/L)驟降至危及生命的低鉀水平(2.71 mmol/L)的動(dòng)態(tài)變化,并指出了圍手術(shù)期監(jiān)測(cè)中存在的關(guān)鍵問題。該病例為此類快速電解質(zhì)紊亂的潛在機(jī)制提供了罕見的見解,同時(shí)強(qiáng)調(diào)了加強(qiáng)圍手術(shù)期電解質(zhì)監(jiān)測(cè)的必要性。
導(dǎo)致心臟驟停的首要且明確誘因是術(shù)前確診的嚴(yán)重低鉀血癥。本病例中,血鉀的急劇下降可能由兩個(gè)關(guān)鍵因素驅(qū)動(dòng):胰島素介導(dǎo)的鉀離子跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,以及腸道準(zhǔn)備導(dǎo)致的電解質(zhì)丟失。術(shù)前多次灌腸被認(rèn)為是低鉀血癥的危險(xiǎn)因素。已有研究表明,特定腸道準(zhǔn)備方案后會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥,尤其是使用磷酸鈉溶液時(shí),但其嚴(yán)重程度存在差異。本病例中未直接測(cè)量腸道丟失量,因此該因素為推測(cè)性而非確診性。本例中觀察到的血鉀快速且顯著下降,在慢性胰島素治療的作用下進(jìn)一步加劇,這提示該高危場(chǎng)景在臨床中可能未得到充分重視。
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對(duì)于嚴(yán)重低鉀血癥,指南建議在持續(xù)心電圖監(jiān)測(cè)下以10–20 mEq /h的速率補(bǔ)鉀,危重情況下速率可更快,而本病例中通過中心靜脈通路以8.9 mEq /h的速率輸注氯化鉀,相對(duì)保守。盡管考慮到復(fù)蘇后可能出現(xiàn)的組織分解引發(fā)反跳性高鉀血癥,謹(jǐn)慎輸注有一定合理性,但這也可能延長(zhǎng)患者暴露于致心律失常血鉀水平的時(shí)間。患者接受腸道準(zhǔn)備后,僅憑3天前的電解質(zhì)檢查結(jié)果就決定實(shí)施大手術(shù),這是一個(gè)重大的疏漏。盡管術(shù)中床旁鉀離子檢測(cè)有助于處理電解質(zhì)紊亂,但該病例表明,對(duì)高危患者的常規(guī)術(shù)前電解質(zhì)監(jiān)測(cè)并非總是足夠的。此外,最關(guān)鍵的系統(tǒng)失誤在于,將大手術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)脆弱的患者直接轉(zhuǎn)至普通病房。這一決策僅基于拔管后的即時(shí)穩(wěn)定性,卻未考慮到術(shù)后早期持續(xù)的代謝不穩(wěn)定以及反跳性心律失常的高風(fēng)險(xiǎn)。
嚴(yán)重低鉀血癥是惡性心律失常的公認(rèn)誘因,主要原因是其會(huì)增加心肌興奮性并引發(fā)后除極。盡管無脈電活動(dòng)可由多種原因引起(如5H和5T誘因),但本病例中無證據(jù)支持心臟驟停時(shí)存在低血容量、張力性氣胸或心臟壓塞等其他病因。從確診嚴(yán)重低鉀血癥,到出現(xiàn)心室易激惹,再到發(fā)展為無脈電活動(dòng)的時(shí)間序列,強(qiáng)有力地表明低鉀血癥是主要誘因。
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2025年12月,美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)發(fā)布了《圍術(shù)期復(fù)蘇與生命支持》更新指南,對(duì)圍術(shù)期心搏驟停的原因予以了更新,將引起圍術(shù)期心臟驟停的病因總結(jié)為9H和9T。
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同時(shí),《圍術(shù)期復(fù)蘇與生命支持》更新指南提供了全面的心臟驟停管理流程:
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因此,有必要修訂此類患者術(shù)前準(zhǔn)備,以彌補(bǔ)已發(fā)現(xiàn)的各項(xiàng)漏洞:
(1)術(shù)前警惕性:對(duì)高危患者(如接受胰島素治療的糖尿病患者、行腸道準(zhǔn)備的患者),強(qiáng)制在大手術(shù)前6h內(nèi)重新評(píng)估血清電解質(zhì),這與2023年歐洲麻醉與重癥監(jiān)護(hù)學(xué)會(huì)(ESAIC)指南一致;
(2)術(shù)中糾正:采用更積極但可控的補(bǔ)鉀策略,目標(biāo)是術(shù)前血鉀水平>4.0 mmol/L,并對(duì)長(zhǎng)時(shí)間手術(shù)實(shí)施術(shù)中鉀離子監(jiān)測(cè),遵循高危患者精細(xì)化管理的一般原則;
(3)術(shù)后監(jiān)測(cè):建立結(jié)構(gòu)化分診制度,要求所有接受Whipple手術(shù)等高危操作的患者在ICU接受至少24h的持續(xù)遙測(cè)監(jiān)測(cè)。除上述流程外,還需進(jìn)一步研究以探索標(biāo)準(zhǔn)化的圍手術(shù)期電解質(zhì)管理策略,這些措施旨在為高危患者的圍手術(shù)期安全提供保障。
在病房、急診及圍術(shù)期環(huán)境中,當(dāng)遇到患者血清鉀≤3.0mmol/L時(shí),可遵循下述流程進(jìn)行處置:
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總之,該病例強(qiáng)調(diào)了對(duì)接受大手術(shù)的胰島素治療糖尿病患者進(jìn)行密切的鉀離子監(jiān)測(cè)和及時(shí)補(bǔ)鉀的重要性。本文提出的建議旨在通過推行更嚴(yán)格的術(shù)前和術(shù)后電解質(zhì)管理流程,降低圍手術(shù)期心臟驟停的發(fā)生率,從而預(yù)防類似不良結(jié)局,提升高危手術(shù)人群的患者安全。
原始文獻(xiàn):
Han W, Gao C, Zhao R. The silent potassium avalanche: unchecking preoperative hypokalemia leading to perioperative cardiac arrest in an insulin-treated diabetic patient undergoing a Whipple procedure: a case report. BMC Anesthesiol. 2025;25(1):596. doi: 10.1186/s12871-025-03481-5.
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