北京
研究揭示，感染時免疫因子IL-1β作用于大腦特定受體，激活一條從“背縫核”到“中間側隔”的神經環路，主動觸發了社交“退縮行為”，這并非生病的被動后果，是機體的保護機制使然。關注詳情。
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一項研究首次從因果層面闡明，感染疾病為何會導致患者社交退縮行為。研究表明，這并非生病的被動后果，而是由免疫信號激活的、主動的神經過程。
科學家發現，當機體發生感染疾病時，免疫細胞會釋放一種名為白細胞介素-1β (IL-1β)的細胞因子。該細胞因子隨血液循環至大腦，并特異性地與大腦背縫核（DRN）區域神經元上的IL-1R1受體結合。
一旦結合，便會激活這些神經元。研究人員進一步追蹤發現，這些被激活的神經元會投射信號至一個名為中間側隔（LS）的腦區，正是這條DRN→LS神經環路的啟動，直接觸發了社交回避行為。
實驗發現向小鼠大腦注射IL-1β可完美重現感染導致的社交退縮。若特異性抑制DRN區的IL-1R1受體或阻斷該神經環路的活動，即使存在感染或IL-1β，小鼠也會恢復正常社交。
該過程獨立于嗜睡等生理癥狀，證明社交退縮是一個獨特的主動行為程序。這項研究揭示了免疫系統與社交行為之間的精確分子和神經通路，為理解疾病行為提供了全新機制。
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