戒掉啤酒和可樂后，男子休克暈厥！“元兇”竟是這個心血管常用藥……

*僅供醫學專業人士閱讀參考

一樁由健康飲食引發的“中毒”謎案。

用藥小妙招

整理：鳶鳶

引言

66 歲的范先生因突發暈厥被送入急診室，心電圖提示致命性三度房室傳導阻滯。常規治療無效，兇手似乎隱藏在他每日服用的藥物之中。隨著調查深入，一個意想不到的“ 嫌犯” 浮出水面 ——患者近期飲食 變得健康了 [1] ……

第一部分：緊急呼叫

清晨，急診室的寧靜被一陣急促的警報聲打破。救護人員推著一位面色蒼白、意識模糊的老年男性沖了進來：“男性，66歲，不明原因暈倒，既往有射血分數保留的心力衰竭病史和永久性心房顫動，每天接受地高辛0.25mg和琥珀酸美托洛爾200mg治療。”

接診的是年輕的安醫生，她迅速上前。患者此刻雖然恢復了意識，但對剛才發生的事情一片茫然。他虛弱地躺在擔架上，皮膚濕冷，膝蓋處可見花斑紋。

安醫生一邊指揮連接心電監護，一邊快速查體。“血壓107/81mmHg，心率只有20次/分！”護士報告，血氧飽和度因為末梢循環極差而無法測量，心肺聽診正常。很快，第一份12導聯心電圖出來了（圖1）：心房顫動伴三度房室傳導阻滯，心室自主逸搏心律，頻率僅35次/分。

圖1 就診時的心電圖記錄

“典型的心動過緩導致的心源性休克。”安醫生心中判斷，“必須立刻提升心率！”

第二部分：深入調查

“準備阿托品1mg靜推！”安醫生下令。藥物注入后，監護儀上那條緩慢的波形幾乎沒有變化。“準備異丙腎上腺素靜滴！”心率依舊頑固地維持在極低水平。

常規藥物無效，意味著必須啟動更高級的生命支持。“準備經股靜脈植入臨時起搏器！”安醫生果斷決定。在心臟介入團隊的協助下，一根臨時起搏電極被順利置入右心室。隨著外部起搏器開始工作，心室被規律地奪獲，范先生的血壓隨之穩步回升，皮膚也逐漸恢復了血色。

就在大家稍松一口氣時，初步的實驗室檢查結果回來了。

血鉀9.5mmol/L（正常3.5-5.0mmol/L）；肌酐127μmol/L（正常59-104μmol/L）；估算腎小球濾過率只有50mL/min/1.73m2；肌鈣蛋白T升高至104ng/L（正常<14ng/L）；乳酸3.3mmol/L（正常0.5-2.2mmol/L）。

安醫生的眉頭緊鎖，病案顯示一年前患者的肌酐還是79μmol/L，腎功能屬于輕度下降。高鉀血癥和急性腎損傷，結合對常規提升心率藥物無效的三度房室傳導阻滯，一個診斷在安醫生腦中越來越清晰——地高辛中毒。

第三部分：鎖定診斷

地高辛，一種常用于控制心房顫動心室率的藥物，治療窗極窄，稍有過量即可中毒，而腎功能不全是導致其蓄積的常見原因。范先生恰好長期服用此藥。

安醫生立刻下達指令：“抽血查地高辛濃度，同時按照高鉀血癥處理預案執行。”在單次輸注葡萄糖酸鈣和碳酸氫鈉，以及多次輸注胰島素-葡萄糖組合后，數小時內范先生的鉀水平降至6.0mmol/L以下。

后續的血液檢查證實了安醫生的猜測，就診時以及2小時和3.5小時采集的血樣中，地高辛濃度在3.2至3.4μg/L之間徘徊，結合患者慢性用藥的背景和危重的臨床表現，已然是毒性反應的鐵證。

安醫生立即聯系了國家毒物信息中心，專家在了解情況后，明確建議：慢性地高辛中毒伴嚴重高鉀血癥及三度房室傳導阻滯，應立即使用地高辛特異性抗體（digoxin-Fabs）進行解毒治療。

在入院約9小時后，第1瓶digoxin-Fabs（40mg）被注入患者體內。兩小時后，由于房室傳導仍未恢復，第2瓶抗體被注入。在第2次給藥后約2小時，終于恢復了正常的房室傳導（圖2）。

圖2 竇性心律每分鐘75次；顯示了地高辛影響的典型跡象，包括多個導聯（II，III，aVF，V3-V6）中向下傾斜的ST段，其末端帶有一個特征性的反向對勾形態（箭頭A），同時伴有QT間期縮短和J點輕度下移（箭頭B）

幾天后，心律監測期間未觀察到反彈效應，放置后約48h臨時起搏導線被安全移除。

第四部分：意想不到的“誘因”

危機解除后，安醫生在與患者家屬的交談中，發現了一個至關重要的細節。在入院前的三個月里，范先生做出了一項重大的生活改變：他徹底戒掉了過去每天飲用的大量可樂和啤酒。

“他以前很愛喝那些，但這幾個月一口都沒碰。”患者的妻子說道，“體重也掉了足足20公斤，從95公斤到了現在的75公斤。”

這個信息讓安醫生陷入了沉思：體重大幅下降固然可喜，但或許改變了地高辛在他體內的代謝。所以，范先生中毒的元兇……

抽絲剝繭的偵探時刻

點擊下方空白處看偵探時刻

當一位老年患者出現嚴重心動過緩、傳導阻滯甚至心源性休克時，醫生的思維必須像偵探一樣廣闊而縝密。鑒別診斷需要思考：急性冠脈綜合征（特別是右冠狀動脈病變導致的心動過緩）、心肌炎、心肌病晚期、心臟淀粉樣變性、甲狀腺功能減退（甲減）等系統性疾病的心臟表現、高鉀血癥本身引起的傳導抑制，以及多種藥物（如β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑、其他抗心律失常藥）的過量或不良反應。

在本案中，范先生的病史和表現提供了關鍵線索，他長期服用地高辛，這是首要懷疑對象。出現對阿托品和異丙腎上腺素無效的三度房室傳導阻滯，是地高辛心臟毒性的典型特征。同時合并的高鉀血癥，在地高辛中毒時并非少見，它既是中毒的結果（通過抑制細胞膜上的Na?/K?-ATP酶泵），也可能反過來加重毒性。急性腎損傷則可能是中毒的誘因（排泄減少），也可能是休克的結果（腎臟灌注不足）。這些線索相互交織，共同將矛頭指向了地高辛中毒。最終的血清藥物濃度檢測，則為我們鎖定了診斷。

出現中毒癥狀的原因，則正是因為患者的飲食改變。可樂本身pH值極低（約2.5），啤酒雖是弱酸性卻能強烈刺激胃酸分泌。長期大量攝入這些飲料，會使患者的胃內長期處于高酸環境。而地高辛在強酸性胃液中不穩定，會發生水解分解，導致其被吸收進血液的量減少。

當患者突然停止飲用這些飲料，同時又在服用抑酸藥泮托拉唑，他的胃內pH值很可能顯著升高，反而使地高辛的吸收率大幅增加。加上在本案中，飲食劇變可能也影響了患者的腸道菌群或P-糖蛋白（轉運蛋白，可影響地高辛的吸收和排泄）活性最終演變成了一場蓄積中毒。

當然可能有人會提出會不會是因為患者的體重減輕導致地高辛藥代動力學的改變，針對這一點，體脂成分對地高辛藥代動力學的影響仍然存在爭議，并且可能可以忽略不計[2]，另外有研究表明，地高辛的藥代動力學僅受減肥手術或嚴格飲食后體重減輕的影響很小[3,4]。

后續

根本原因找到了。地高辛和β受體阻滯劑美托洛爾在入院后即被停用，在后續的門診隨訪中，僅對范先生使用調整劑量后的美托洛爾，范先生的心率和房室傳導一直保持穩定，未再出現中毒跡象。

此案警示我們，對于治療窗狹窄的藥物如地高辛，任何生活方式的顯著改變都可能影響其代謝，需引起臨床警惕并適時重新評估用藥方案。

參考文獻：

[1]Anna M Gerritsma, Quint A J Hagdorn, Timon H Geurkink, Jan G Groothuis, Clara E E van Ofwegen-Hanekamp, Jurjen S Lagas, Dietary lifestyle changes unexpectedly causing digoxin intoxication with cardiogenic shock: a grand round case report, European Heart Journal - Case Reports, Volume 9, Issue 8, August 2025, ytaf352, https://doi.org/10.1093/ehjcr/ytaf352

[2]Cheng JWM, Rybak I. Use of digoxin for heart failure and atrial fibrillation in elderly patients. Am J Geriatr Pharmacother 2010;8:419–427.

[3]Kvitne KE, Hovd M, Johnson LK, Wegler C, Karlsson C, Artursson P, et al. Digoxin pharmacokinetics in patients with obesity before and after a gastric bypass or a strict diet compared with normal weight individuals. Clin Pharmacokinet 2024;63:109–120.

[4]Chan LN, Lin YS, Tay-Sontheimer JC, Trawick D, Oelschlager BK, Flum DR, et al. Proximal Roux-en-Y gastric bypass alters drug absorption pattern but not systemic exposure of CYP3A4 and P-glycoprotein substrates. Pharmacotherapy 2015;35:361–369.

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責任編輯：銀子

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