朱蘭院士、王擁軍院士、邵峰院士、袁鈞瑛院士、鄧宏魁院士、饒子和院士、賀福初院士、馬駿院士等多個團隊發(fā)表最新研究！

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本周，國內(nèi)高校在國際頂級期刊持續(xù)發(fā)表高水平研究論文，多個院士團隊開創(chuàng)新成果，展現(xiàn)科研創(chuàng)新活力！

1. 明確癌癥治療新思路

2026 年 4 月 16 日，北京生命科學(xué)研究所邵峰院士、中國科學(xué)院上海有機化學(xué)研究所生物與化學(xué)交叉研究中心主任袁鈞瑛院士、Marcus Conrad 等人作為共同通訊作者在Cell雜志發(fā)表綜述論文 Cell death in cancer。

來源：Cell

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00325-9

該綜述闡釋了「逃逸細(xì)胞死亡」是癌癥的標(biāo)志性特征，讓癌細(xì)胞能抵御致癌與治療壓力，提出統(tǒng)一框架，助力理解細(xì)胞死亡程序在癌癥發(fā)展、治療中的作用，應(yīng)對癌細(xì)胞死亡抵抗與免疫抑制問題。即恢復(fù)癌細(xì)胞死亡機制是極具吸引力的治療策略，但需深入理解細(xì)胞死亡程序。近 20 年，細(xì)胞死亡研究從凋亡拓展至壞死性凋亡、焦亡、鐵死亡等多種方式，為癌癥治療帶來新方向。鐵死亡是鐵依賴、脂質(zhì)過氧化驅(qū)動的細(xì)胞死亡方式，由脂質(zhì)、鐵和氧化還原代謝紊亂引發(fā)。正如諾貝爾獎得主 Sydney Brenner 所說：「我們的身體由活著的細(xì)胞構(gòu)成，同樣也必然由會死亡的細(xì)胞構(gòu)成。」該綜述指明了癌癥治療新思路！

2、p53 是人類細(xì)胞化學(xué)重編程的保護因子

2026 年 4 月 17 日，北京大學(xué)鄧宏魁院士、孫仕成副研究員、成林博士共同通訊在Cell雜志發(fā)表研究論文 p53 safeguards chemical reprogramming of human somatic cells toward pluripotency。

來源：Cell

https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00339-9

該研究發(fā)現(xiàn) p53 對維持基因組穩(wěn)定性至關(guān)重要，卻與山中因子等致癌基因功能相悖，精準(zhǔn)平衡其活性以實現(xiàn)高效重編程頗具挑戰(zhàn)。表明不同于在轉(zhuǎn)錄因子介導(dǎo)重編程中的抑制作用，p53 在化學(xué)重編程中不可或缺：抑制 p53 會阻礙化學(xué)誘導(dǎo)多能干細(xì)胞生成，它可在重編程早期抑制過度的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化；視黃酸信號通路能借助 BTG2 發(fā)揮 p53 的抗轉(zhuǎn)移功能，促進干細(xì)胞生成；同時，p53 可通過化學(xué)物質(zhì)調(diào)控 p21 維持細(xì)胞增殖能力。保留 p53 對保障基因組完整性具有實際優(yōu)勢，化學(xué)重編程為精準(zhǔn)平衡 p53 活性、實現(xiàn)高效細(xì)胞命運調(diào)控提供了新方向。

3. 慢性乙肝治療的新靶點

2026 年 4 月 16 日，中國科學(xué)院上海藥物研究所王嵐峰研究員、復(fù)旦大學(xué)袁正宏教授團隊與清華大學(xué)饒子和院士團隊合作在Cell Research發(fā)表研究論文 Structural and Functional Insights into HBx-Smc6 Targeting for HBV Inhibition。

來源：Cell Research

https://www.nature.com/articles/s41422-026-01251-7

該研究首次解析近全長 HBx（在乙型肝炎病毒 HBV 感染的多個關(guān)鍵環(huán)節(jié)發(fā)揮作用）三維結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)其在鋅離子穩(wěn)定下呈獨特 Y 形構(gòu)象，與 AlphaFold 3 預(yù)測不同。HBx 通過「上臂」組合型 HTH 疏水口袋識別 Smc6 的「亮氨酸鑰匙」，「下臂」結(jié)合 DDB1 形成十亞基復(fù)合物，破壞該界面可阻斷 Smc5/6 降解、抑制 HBV 轉(zhuǎn)錄復(fù)制。團隊篩選出的 FDA 批準(zhǔn)的化合物 Tranilast 可競爭性結(jié)合該口袋，實現(xiàn)劑量依賴性抑制。此靶點高度保守，兼具雙向作用與雙功能潛力，為乙肝治療提供新方向。

4. 鼻咽癌精準(zhǔn)治療的新方案

2026 年 4 月 15 日，國家蛋白質(zhì)科學(xué)中心（北京）賀福初院士團隊聯(lián)合中山大學(xué)腫瘤防治中心馬駿院士團隊（孫愛華、柳娜、岳家興為論文共同通訊作者），在Nature Cancer雜志發(fā)表研究論文 Multi-omic characterization of nasopharyngeal carcinoma delineates the subtype-specific landscape of response to induction chemotherapy。

來源：Nature Cancer

https://www.nature.com/articles/s43018-026-01149-8

該研究聚集于吉西他濱聯(lián)合順鉑（GP）是鼻咽癌（NPC）一線誘導(dǎo)化療方案，但缺乏療效預(yù)測標(biāo)志物的痛點，對 240 例接受 GP 誘導(dǎo)化療或單純同步放化療的鼻咽癌患者開展蛋白質(zhì)組學(xué)等多組學(xué)分析，鑒定出三類蛋白質(zhì)組亞型：S1 亞型對單純同步放化療響應(yīng)良好；S2 亞型能從 GP 誘導(dǎo)化療中顯著獲益；免疫耗竭的 S3 亞型對 GP 誘導(dǎo)化療耐藥，但對抗 PD-1 治療有效，且高 IgA+漿細(xì)胞浸潤可作為其療效預(yù)測標(biāo)志物。該研究為鼻咽癌個體化治療、攻克鼻咽癌提供了新思路。

5. 火炭母或可助力攻克宮頸癌

2026 年 4 月 13 日，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院婦產(chǎn)科朱蘭院士、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院藥用植物研究所 Feng Han 等團隊聯(lián)合在Acta Biochimica et Biophysica Sinica雜志發(fā)表研究論文 Distinct miR319a identified from Persicaria chinensis mediates cross-kingdom suppression of cervical cancer by targeting ITGA3。

來源：Acta Biochimica et Biophysica Sinica

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41988664/

該研究經(jīng)高通量測序，從火炭母中鑒定出 673 個 miRNAs，其中 422 個為該物種特有新 miRNAs，251 個為保守 miRNAs，pch-miR319a 在保守 miRNAs 中豐度最高。經(jīng)口攝入的 pch-miR319a 可在子宮與腫瘤組織富集，其靶基因多參與癌癥通路，具備顯著跨界調(diào)控潛力。證明 pch-miR319a 可靶向?qū)m頸癌相關(guān)基因 Itga3；體外實驗顯示，過表達 pch-miR319a 能降低 HeLa 宮頸癌細(xì)胞活力、抑制遷移并誘導(dǎo)凋亡；在宮頸癌同源小鼠腫瘤模型中，pch-miR319a 可有效抑制腫瘤生長，下調(diào) ITGA3 及增殖標(biāo)志物 Ki-67 的表達。揭示了火炭母 pch-miR319a 靶向 ITGA3 治療宮頸癌的潛力，為植物 miRNAs 跨界調(diào)控人類疾病的機制提供了新見解。

6、腦白質(zhì)高信號預(yù)測中風(fēng)患者的出血風(fēng)險

2026 年 4 月 16 日，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院王伊龍教授團隊（王擁軍院士給予支持）在Stroke and Vascular Neurology雜志發(fā)表研究論文 White matter hyperintensities and 90-day outcomes in patients with mild ischaemic stroke or high-risk TIA。

來源：Stroke and Vascular Neurology

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41991239/

該研究針對伴大動脈粥樣硬化的輕度缺血性卒中或高危 TIA 患者，通過對國內(nèi) 222 個中心的隨機臨床試驗開展事后分析，探討腦白質(zhì)高信號（WMH）負(fù)荷對出血風(fēng)險及抗血小板治療療效的影響。納入 5454 例患者，研究依據(jù) Fazekas 評分將 WMH 分為輕、中、重度，以 90 天內(nèi)新發(fā)卒中、中重度出血為主要結(jié)局。結(jié)果顯示，重度 WMH 患者中重度出血率、出血性卒中發(fā)生率顯著高于輕度患者，但 WMH 與新發(fā)卒中無顯著關(guān)聯(lián)，且未發(fā)現(xiàn)其與抗血小板治療存在交互作用。

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