北京
近日，華中農業大學動物科學技術學院、動物醫學院羅銳教授團隊在國際學術期刊《mBio》在線發表了題為“PDCoV NSP5 cleaves the selective autophagy receptor CCDC50 to disrupt autophagic degradation of the viral envelope protein”的研究論文。該研究揭示了冠狀病毒通過蛋白酶NSP5靶向切割宿主選擇性自噬受體CCDC50，從而逃逸宿主抗病毒防御的分子機制。
選擇性自噬是宿主清除病毒成分、限制病毒復制的重要抗病毒防御機制，但病毒如何靶向破壞這一防御過程，仍缺乏清晰認識。該研究發現，CCDC50是一個新的抗病毒選擇性自噬受體。在豬δ冠狀病毒（PDCoV）感染過程中，CCDC50能夠識別 K63泛素化修飾的病毒包膜蛋白E，并以不依賴經典自噬受體SQSTM1/p62和 NBR1的方式，介導其通過自噬-溶酶體途徑降解，從而抑制病毒復制。進一步研究表明，PDCoV編碼的蛋白酶NSP5可特異性切割CCDC50，破壞其介導的選擇性自噬功能，幫助病毒逃逸宿主抗病毒反應。值得注意的是，SARS-CoV-2及其他冠狀病毒的蛋白酶NSP5同樣具備切割CCDC50的能力，提示通過切割宿主自噬受體來拮抗選擇性自噬介導的抗病毒反應，可能是冠狀病毒較為保守的免疫逃逸策略。
該研究首次揭示了自噬受體CCDC50的抗病毒功能，加深了對冠狀病毒與宿主互作機制的認識，為冠狀病毒的抗病毒藥物靶點開發提供了新的理論依據。
華中農業大學動物科學技術學院、動物醫學院博士后李珂為論文第一作者，羅銳教授為論文通訊作者。該研究得到國家自然科學基金、西藏自治區科技計劃項目等資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1128/mbio.00259-26
本期編輯：Double
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