廣東
近日，山東農業(yè)大學生命科學學院朱常香教授團隊在Plant Physiology期刊上發(fā)表題為“Rice stripe virus NS2 and NS3 proteins jointly stabilize OsIAA25 to inhibit auxin-mediated immunity in rice”的研究成果。山東農業(yè)大學為完成該論文的第一單位，已畢業(yè)李穎博士（現(xiàn)濰坊學院青年教師）、博士研究生王錫攀為該論文的共同第一作者，生命科學學院朱常香教授、王晨晨副教授為論文共同通訊作者。
水稻條紋病毒（RSV）是水稻生產上最具破壞性的病毒之一，給農業(yè)生產造成了嚴重損失。生長素作為調控植物生長發(fā)育與抗病防御之間權衡關系的關鍵激素，其信號通路常被病原體利用，以促進病害發(fā)展并抑制植株生長。然而，RSV如何具體操控生長素信號通路的相關機制仍不完全清楚。
研究發(fā)現(xiàn)，RSV侵染導致水稻出現(xiàn)矮化與根系發(fā)育不良的表型，并顯著降低水稻對外源生長素類似物NAA的響應敏感性。實驗結果表明，RSV編碼的NS3蛋白與水稻生長素信號通路中的OsIAA25蛋白互作。在水稻中異源表達NS3不僅增強了植株對RSV的感病性，同時也降低了對NAA的敏感性。以上結果表明，RSV NS3蛋白通過干擾生長素信號轉導途徑，促進病毒侵染并影響水稻生長。
進一步研究發(fā)現(xiàn)，當感染RSV時，NS3特異性結合水稻OsIAA25蛋白抑制OsIAA25和OsTIR1的結合，從而抑制OsIAA25蛋白的降解過程。OsIAA25的積累會劫持OsARFs，抑制與生長素反應相關的基因的表達，進而抑制生長素信號通路，最終促進病毒的感染。NS2能夠與NS3結合，二者協(xié)同顯著增強了OsIAA25的穩(wěn)定性。
RSV NS3蛋白與OsIAA25蛋白相互作用調節(jié)病毒感染的模型
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