《食品科學》：內蒙古農業大學王俊國教授等：乳酸菌促進人體對鈣吸收作用機制的研究進展

乳酸菌是一種無芽孢的革蘭氏陽性細菌、不具有過氧化氫酶活性、通過發酵碳水化合物獲得能量并主要產生乳酸的微生物。乳酸菌作為重要的益生菌類群，具有增強免疫、改善人體腸道菌群平衡、抑制腸道病原菌繁殖等功能，可以通過調節免疫系統、代謝系統、參與營養物質分解和合成、產生活性物質和影響腸道菌群組成，改善胃腸道生理機能進而影響宿主機體健康。

鈣不僅是人體內含量最多的元素，也是最容易缺乏的元素之一。人體內的鈣離子含量與骨骼密度密切相關。諸多研究表明，人體腸道中的微生物菌群可以通過多靶點作用機制改善鈣吸收效率并促進骨骼健康。在近年來的研究中發現，乳酸菌中的部分菌株在礦物質代謝中起到重要作用，無論在生理還是病理的狀態下，均可以增強人類的鈣吸收。

內蒙古農業大學食品科學與工程學院的馬志賀、王瑞雪、王俊國*就鈣吸收機制、乳酸菌對鈣吸收的影響及其機制的研究進行綜述，以擴大乳酸菌在食品、藥品領域的開發和應用范圍。

1 鈣離子的作用及其吸收機制

礦物質作為人體必需的六大營養素之一，它不僅參與人體組織的構成，還在維持機體正常生理功能中起著重要的作用。鈣元素是人體內含量最多的礦物質，占人體體質量的1.5%～2.0%，其具有極其重要的生理功能，對人體健康至關重要。其中有99%的鈣以磷酸鈣的形式分布在骨骼和牙齒中，余下1%的鈣以鈣離子的形式分布在軟組織中，起著信息傳遞，維持細胞膜的完整性、神經肌肉興奮性，參與激素分泌、骨代謝和血液凝固等生理作用。

研究證實，鈣營養與人體免疫、神經、內分泌、消化、循環、運動和生殖等十多個系統的功能密切相關，鈣作為人體骨骼發育與健康不可缺少的營養元素，一旦缺乏易導致生長發育遲緩、發育不良、骨折、骨質疏松和齲齒等病癥，因此，為了避免由于缺鈣而導致機體處于疾病狀態，在日常生活中，應該保證鈣的攝入量足夠，以維持機體的健康水平。

在一般情況下，通過食物攝取鈣元素是機體內鈣的主要來源，而小腸是人體膳食鈣吸收的主要部位。通常，小腸內鈣的吸收途徑可分為飽和的跨細胞途徑（即主動吸收）和細胞旁路途徑（即被動吸收）兩種。當鈣離子濃度較高時，主要以旁路轉運途徑吸收鈣離子，通過腸上皮細胞間的緊密連接實現鈣離子的吸收，鈣離子的吸收量可達腸道鈣吸收量的1/3～1/2。緊密連接是細胞旁路吸收的關鍵結構，由多種蛋白質組成，緊密連接蛋白是其中主要的調節蛋白。當鈣離子濃度較低時，主動轉運鈣離子的運輸途徑占鈣吸收的主要部分，這個過程包括鈣離子通過鈣離子通道進入細胞、鈣結合蛋白D9K介導的胞內擴散以及腸上皮細胞外膜上鈣泵和鈉鈣交換體的擠壓3 種方式。鈣吸收機制如圖1所示。

機體對鈣吸收會受到多種因素的影響，例如胃酸分泌的量、機體內VD以及活性VD含量、乳糖含量、鈣磷比等。這些因素的變化會影響到鈣的吸收，導致機體鈣吸收量改變。據我國衛生部門的營養調查發現，我國居民普遍缺鈣，達到適宜攝入量的人數平均不到5%，其中11～13 歲青少年膳食鈣攝入達到適宜攝入量的人數最少，僅1.1%～1.7%。中國疾病預防控制中心發布的數據顯示，我國居民每日鈣攝入量僅為推薦量的44%，96.1%的成年人鈣攝入量低于平均需要量。鈣攝入量不足導致現在很多人年紀輕輕也發生了骨質疏松癥，成為“骨質疏松族”的一員。在這種情況下，補鈣不僅限于兒童和老人，有效、合理補鈣對各個年齡階段的人群來說都至關重要。

近年來，腸道菌群與骨骼健康的關系逐漸被人們認知，關于乳酸菌促進鈣吸收、影響骨代謝的討論越來越受到人們的關注。有多項實驗研究表明乳酸菌中的部分菌株對骨骼健康具有積極影響，在治療和預防骨質疏松方面都具有潛在的臨床效果。

2 乳酸菌促進鈣離子吸收機制

2.1 增加腸道對VD的吸收促進鈣離子吸收

VD是維持機體內鈣、磷代謝穩態以及骨礦化的重要類固醇衍生物。乳酸菌可以增加腸道對VD的吸收，并增強VD受體蛋白基因轉錄和表達的水平，進而影響鈣的攝入和吸收，改善鈣平衡。乳酸菌通過VD吸收促進鈣離子吸收機制如圖2所示。

植物乳植桿菌LP和鼠李糖乳桿菌GG可以增加VD受體蛋白的表達和轉錄活性。Raveschot等將乳酸桿菌菌株與完全分化的人結腸腺癌細胞Caco-2細胞接觸24 h后，向其中注射氯化鈣，在氯化鈣注射后的30 s內，通過檢測熒光發射程度表示Caco-2細胞的鈣攝入情況，從而評估不同的乳酸桿菌菌株對Caco-2細胞鈣攝取的影響，實驗結果表明，植物乳植桿菌46a可以通過影響VD受體的跨細胞轉運鈣離子途徑，促進腸道對鈣的攝取和吸收。

活性VD是VD在體內發揮生理功能的活性形式，是重要的鈣調節激素，對鈣吸收的跨細胞途徑有一定促進作用。鈣結合蛋白在鈣離子的主動轉運過程中發揮著重要的作用，活性VD可以刺激上皮鈣通道和細胞膜鈣泵的合成，并誘導鈣結合蛋白基因的表達、與VD受體結合，促進小腸上皮細胞上鈣結合蛋白的形成，進而增強機體鈣吸收。活性VD還可以作用于腎小管，促進腎臟對鈣離子的吸收。研究證明，腎小管細胞對鈣的重吸收受活性VD和甲狀旁腺素的調控，當血鈣水平較低時，甲狀旁腺素分泌增多，活性VD刺激腎臟的重吸收，減少鈣的排出，使血鈣處于正常水平范圍。Jones等經研究發現，口服補充羅伊氏乳桿菌NCIMB30242可以提高血清中活性VD的水平，這可能是通過增加腔內乳酸和7-脫氫膽固醇的生成實現。

2.2 分泌植酸酶促進鈣離子吸收

植酸酶可以將植酸或植酸鹽水解為肌醇、磷酸或磷酸鹽，釋放其中結合的微量營養素，增加腸道內游離微量營養素的含量，進而提高其生物利用度。豆類、綠色蔬菜都是膳食鈣的豐富來源，但這類食品中往往含有較高的植酸和膳食纖維植酸。植酸被認為是食物中最有效的抗營養物質，植酸通常與鈣、鐵、磷等礦物質元素結合，形成不溶性鹽類，從而減少人體對營養物質的吸收，這促使乳酸菌在植酸酶生產方面的作用成為了研究熱點。

Bhagat等在傳統發酵奶酪產品Kalarei中分離到一株可以產植酸酶的乳酸片球菌SMVDUDB2，其在一定發酵條件下可以分泌出具有較高活性的細胞外植酸酶。Ahire等從傳統發酵食品分離株植物乳植桿菌UBLP40，并對其體外益生特性進行評價。結果表明，植物乳植桿菌UBLP40具有潛在的益生潛力，并且可以產生48.59 U/mg植酸酶。

乳酸菌分泌植酸酶不僅可以水解植酸，減少植酸與鈣離子的結合，避免形成不溶性的植酸鈣復合物；還可以分解植酸鈣復合物，釋放出自由的鈣離子，從而增加了游離鈣離子含量，進而提高鈣的生物利用度。

2.3 代謝益生元促進鈣離子吸收

益生元是一種膳食補充劑，可通過選擇性的刺激一種或幾種細菌的生長與活性，對寄主產生有益的影響。益生元通過促進腸道有益菌的生長代謝，賦予有益菌在菌群中的生長優勢，進而發揮其多項生理功能。

2.3.1 通過短鏈脂肪酸（SCFAs）促進鈣離子吸收

研究發現乳酸菌可以通過代謝益生元產生的SCFAs增強機體對鈣的吸收、提高骨礦物質密度。具體作用體現在以下幾個方面：

1） 降低腸道內pH值

人體腸道內的乳酸菌可以將益生元發酵為SCFAs。SCFAs大多數以陰離子的形式存在于腸腔內，吸收需要腸腔內的陽離子。當SCFAs在近端結腸以分子彌散性形式吸收進入細胞后，細胞可以通過Na＋/H＋交換途徑，將胞內的氫離子泵到腸腔，從而降低了腸道內pH值。腸道低pH值環境可以減少腸道中鈣離子與磷形成復合物以及因鈣離子絡合而形成的不溶性鈣鹽，增加游離鈣離子的含量。同時當腸腔和腸上皮細胞之間出現鈣離子濃度差時，有利于鈣離子被動擴散進入細胞。在腸源性SCFAs中最常見的是乙酸鹽、丙酸鹽和丁酸鹽。研究顯示，醋酸鹽和丙酸鹽可以通過降低腸道環境的pH值增強人體結腸的鈣吸收。在一項關于可溶性玉米纖維對青春期男孩、女孩短期鈣吸收影響的實驗中發現，擬桿菌門中的擬桿菌屬、厚壁菌門中的小類桿菌屬和顫桿菌屬可以發酵膳食纖維，產生SCFAs，降低腸道的局部pH值，增加短期鈣吸收。

2） 影響礦物質吸收的信號通路

乳酸菌代謝益生元產生的SCFAs可以通過影響礦物質吸收的信號通路促進鈣吸收。Yonezawa等研究發現，SCFAs能通過G蛋白偶聯受體41（GPR41）和GPR43誘導細胞內鈣離子濃度的增加，這一過程可能主要通過GPR下游信號的轉導蛋白來激活鈣離子信號通路。為了探究GPR43在SCFAs信號通路中的功能和作用機制，研究人員利用特異性小干擾RNA（siRNA）抑制了GPR43基因的表達，結果發現丙酸誘導的細胞內鈣離子濃度增加被顯著抑制。這表明GPR43是SCFAs信號傳導的關鍵受體，且在調節細胞內鈣離子濃度方面發揮重要作用。在體外人腸道鈣轉運細胞模型Caco-2細胞中，研究人員發現丁酸鹽可以通過調節鈣池操縱性鈣通道誘導胞外鈣離子流入胞內。丁酸和丙酸還可以促進鈣結合蛋白D9K基因表達，鈣結合蛋白水平的升高，可以增加腸道上皮轉運鈣離子的速率，增加鈣離子的吸收量。

3） 增加微絨毛的表面積

乳酸菌代謝益生元產生的SCFAs可以通過改善腸黏膜功能，促進腸黏膜上皮細胞的增殖，增加微絨毛的表面積，從而增強鈣吸收。研究發現，一些種類的SCFAs可以通過促進腸道上皮細胞生長，增加礦物質吸收的表面積，進而促進礦物質的吸收。

在細胞水平上，SCFAs可直接或間接影響細胞增殖、分化和基因表達等過程。SCFAs被認為是腸道上皮細胞的能源供給者，可以為腸道微生物的生長和維持腸道細胞功能提供能量。據報道，丁酸作為SCFAs能夠影響腸上皮細胞的增殖、分化和凋亡，同時具有增強腸黏膜屏障的功能。Klepinina等研究發現丁酸鈉處理能夠誘導Caco-2的分化。丁酸鈉可以提高Caco-2細胞堿性磷酸酶活性，通過增加氧化磷酸化和改變磷轉運網絡，使細胞代謝從糖酵解向氧化代謝轉變，這些代謝變化與細胞分化狀態密切相關。證明丁酸鈉可以促進Caco-2細胞進行分化。黃魯燕利用Caco-2細胞模型對益生元發酵上清液的生理功效進行評價，實驗研究證明，低聚果糖和抗性淀粉可以通過其代謝產物（如乙酸、丙酸、丁酸等）刺激Caco-2細胞生長；還可以通過其代謝產物增強Caco-2單細胞層屏障功能，且增強作用與乙酸、丙酸、丁酸以及總酸的含量呈顯著正相關。同時，也有實驗研究顯示，乳酸和丁酸可以通過GPR41和GPR43途徑促進腸細胞和結腸上皮細胞生長，增加礦物質吸收的表面積，進而促進礦物質的吸收。

4） 調節骨代謝

SCFAs在維持骨代謝方面具有積極作用，SCFAs可以通過影響β-連環蛋白依賴性Wnt通路（Wnt/β-catenin）、調節輔助性T細胞17（Th17）/調節性T細胞（Treg）免疫平衡、內分泌途徑等多種機制調節骨代謝穩態。

SCFAs可以通過激活Wnt/β-catenin信號通路，促進成骨細胞的增殖和分化，增加骨形成；還可以通過抑制破骨細胞的分化和活性減少骨吸收。丁酸鹽可以通過誘導Treg細胞的分化和激活，調節活化T細胞核因子與SMAD信號通路的信號傳導，進而激活Wnt10b的表達，Wnt10b作為Wnt信號通路的關鍵激活劑，能夠促進成骨細胞的活性，從而刺激骨形成。激活Wnt信號通路后，成骨細胞會表達更多的骨保護素，這是一種抑制破骨細胞生成的關鍵因子，可以減少骨吸收。丁酸還可以通過誘導破骨細胞代謝途徑的轉變（從氧化磷酸化向糖酵解），下調破骨細胞前體細胞中與分化相關的基因的表達，減少破骨細胞的形成和骨吸收活性。

SCFAs能誘導Treg、Th17的增殖和分化，通過調節Th17/Treg免疫平衡影響骨骼健康。SCFAs可以誘導Th分化為Treg，并通過Th調節血清素含量直接或間接促進骨形成，抑制骨吸收。丁酸和丙酸可以通過激活GPR和抑制組蛋白去乙?；刚{節Treg，激活成骨細胞分化和破骨細胞分化相關基因控制骨代謝；同時抑制Th17的分化和活化，減輕炎癥反應對骨骼的損害，從而維持骨骼健康。

SCFAs可以通過調節腸道5-羥色胺（5-HT）的產生間接改善鈣的吸收。5-HT是一種重要的內分泌因子，能通過激活成骨細胞上的5-羥色胺1B受體（5-HT1B），抑制成骨細胞的增殖；通過低密度脂蛋白受體相關蛋白5影響Wnt/β-catenin信號通路，調節骨形成。SCFAs能夠通過調節5-羥色胺轉運體（SERT）的功能和表達，以及5-HT受體的表達進而調節5-HT能系統。研究發現，丁酸、丙酸和乙酸可以通過增加SERT活性和表達，進而減少5-HT的濃度或可利用性。SCFAs促進骨骼健康機制如圖3所示。

2.3.2 通過其他代謝產物促進鈣離子吸收

一些研究表明，酪蛋白、乳清蛋白等蛋白類物質具有益生元效應。乳類及乳制品是鈣的良好食物來源，乳酸菌在發酵過程中能夠利用其胞外蛋白酶水解酪蛋白、乳清蛋白，生成酪蛋白磷酸肽（CPPs）、乳清蛋白肽（WPP）。

生物活性肽是具有特定氨基酸序列的蛋白質水解產物，通常分子質量小于6 000 Da，由2～20 個氨基酸組成，因其具有多種生物活性功能，逐漸成為骨質疏松癥防治領域的新方向。CPPs能與鈣離子形成可溶性螯合物，避免了鈣離子與食物中的植酸鹽、草酸鹽等形成不溶性沉淀物；還能調節鈣離子通道，促進機體腸黏膜對鈣的吸收與利用，提高鈣的生物利用度。

CPPs與鈣離子可以通過羧基和氨基的相互作用結合形成復合物CPP-Ca。Wang Ying等通過體外胃腸模擬消化考察了CPP-Ca中鈣的生物利用度。結果顯示，在模擬胃液中消化2 h時，CPP-Ca中鈣的釋放率高達85%，在進入模擬腸液環境后，約50%的游離鈣能夠重新與CPPs結合形成螯合物。這一發現表明，在pH值呈中性到弱堿性腸道環境中，CPPs能有效維持鈣的穩定性，抑制鈣沉淀的形成，延長鈣的吸收時間，從而提高鈣的吸收率。植酸和草酸可與游離鈣離子結合，導致可溶性鈣減少。為了評估CPPs的持鈣能力，研究人員在CPP-Ca溶液中加入不同濃度的植酸和草酸，通過體外胃腸模擬消化實驗發現，約50%的鈣仍以螯合物的形式保留，這表明CPPs在植酸和草酸存在時仍具有良好的持鈣能力。在一項利用乳酸菌發酵羊乳，探究不同乳酸菌菌種對發酵產生的CPPs持鈣能力影響的實驗研究中發現，經過嗜熱鏈球菌和保加利亞乳桿菌發酵的樣品中，CPPs的持鈣能力有明顯的提高。也有研究發現，瑞士乳桿菌可以產生異亮氨酰脯氨酰脯氨酸、纈氨酰脯氨酰脯氨酸等生物活性肽，生物活性肽可以與鈣離子結合，增加鈣的生物利用度，并抑制血管緊張素II介導的骨吸收，從而提高鈣的利用率。

潘道東等研究證明，WPP可以作為低鈣膳食中的鈣補充成分，促進鈣的吸收，提高骨鈣含量。α-乳清蛋白水解產生的甘氨酰酪氨酸和酪氨酰甘氨酸可以通過羧酸根和酰胺基團與鈣離子發生特異性絡合作用，形成具有空間穩定性的可溶性復合物，在腸道生理條件下，該復合物通過電荷穩定作用及空間位阻效應抑制鈣鹽形成不溶性沉淀，從而提高鈣的溶解度和生物利用度。Liu Jiachen等研究了乳清蛋白衍生的鈣結合肽天冬氨酰丙氨酰苯丙氨酸和谷氨酰丙氨酰半胱氨酸對Caco-2細胞鈣吸收和基因表達的影響。研究表明，鈣結合肽對鈣吸收的促進作用具有時間特異性（鈣結合肽對鈣吸收的促進作用在不同時間點可能表現出不同的效果）。不同鈣結合肽的氨基酸序列和結構不同，在細胞內與不同的靶點相互作用，可以激活不同的信號通路和相關的基因表達，從而間接促進鈣吸收。通過RNA測序分析，研究人員發現鈣結合肽（如天冬氨酰丙氨酰苯丙氨酸、谷氨酰丙氨酰半胱氨酸）能夠通過多種機制促進鈣吸收：激活與鈣吸收相關促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路間接影響鈣吸收，MAPK信號通路可通過上調TRPV6的表達和調節VD受體功能促進鈣吸收；可上調多種跨膜轉運蛋白基因的表達，這些蛋白與離子跨膜轉運相關，可能通過調節細胞內外的離子平衡和細胞的生理狀態，間接影響鈣吸收；可調節炎癥相關基因的表達，進而影響MAPK信號通路，促進鈣吸收。這些機制協同作用，可以從多個層面影響細胞功能，從而促進鈣吸收。

2.4 通過發酵乳糖促進鈣吸收

乳及乳制品是人體攝入乳糖的主要來源，乳糖具有促進腸道鈣吸收的作用。乳糖可以與鈣結合，形成相對低分子質量的可溶性絡合物，增加腸道中鈣的溶解度，提高機體對鈣的吸收率。乳酸菌是一類代謝乳糖產生乳酸的微生物，乳糖在腸道內可以被乳酸菌發酵為乳酸。乳酸可以降低腸道pH值，有助于不溶性鈣鹽解離成鈣離子，增加腸道內游離鈣離子的含量，促進鈣吸收；乳酸與游離的鈣離子結合形成乳酸鈣，乳酸鈣易于被腸道消化吸收，從而提高鈣的生物利用度。

研究發現，乳糖酶缺乏可能會發展為乳糖不耐受并擾亂機體鈣的攝入。Makbul等研究了乳糖酶不持久性（是一種常染色體隱性特征，導致小腸黏膜中乳糖酶活性下調，進而引起乳糖消化不良。）是否會影響兒童和青少年的牛奶攝入量以及鈣的攝入量。研究結果顯示，乳糖酶不持久性個體的牛奶鈣攝入量顯著低于乳糖酶持久性個體（能夠正常消化乳糖）。

乳酸菌不僅可以作為乳糖酶缺乏的潛在補償劑，增加小腸整體水解乳糖能力及結腸發酵乳糖能力，而且還能促進乳糖消化產生非消化低聚糖（NDOs），在改善乳糖不耐的同時，進一步促進機體鈣吸收。NDOs作為益生元，能夠被腸道菌群代謝生成SCFAs，進而通過如前所述的機制發揮其促進鈣離子吸收的功能。Ferreira-Lazarte等通過體外實驗得出，商業乳酸菌與酶混合物補充劑可以有效水解乳糖，水解率最高可達96%，實驗中也檢測到低聚半乳糖的形成，這增加了該酶制劑在胃腸道系統中的潛在益處。Whisner等研究表明，補充低聚半乳糖可以通過調節腸道微生物群（尤其是雙歧桿菌）提高鈣吸收率。

2.5 通過腸-骨軸促進鈣離子吸收

“腸-骨軸”是指腸道菌群通過代謝產物、免疫調節等途徑直接或間接對骨代謝產生影響的生物學機制。腸道與骨骼之間有復雜的聯系。近年研究發現，腸道微生物及其衍生分子可能通過腸-骨軸參與不同水平的骨代謝調控，進而影響骨骼健康。益生菌和益生元通過腸-骨軸調節成骨細胞的機制如圖4所示。

Zhang Dayong等發現雙歧桿菌可通過抑制M1型巨噬細胞極化、促進M2型巨噬細胞極化，進而維持免疫穩態、調節骨代謝平衡。巨噬細胞在不同免疫微環境中可以形成促炎M1表型和抗炎M2表型。研究發現，M1型巨噬細胞通過分泌促炎因子，如產生過高水平的活性氧和白細胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、IL-12和腫瘤壞死因子-α促進破骨細胞生成和骨吸收；而M2型巨噬細胞通過分泌抗炎癥因子，如IL-10、轉化生長因子-β（TGF-β）抑制破骨細胞形成，并促進成骨細胞分化和骨礦化，同時具有促進血管生成的潛能，間接支持骨形成。

腸道菌群能夠調節T細胞和B細胞的功能，促進抗炎性細胞因子的產生，抑制破骨細胞的活性。研究表明，許多免疫細胞可以直接或間接的與成骨細胞和破骨細胞相互作用。乳酸菌可以通過增加Treg的數量、減少Th17的數量，從而抑制破骨細胞的分化。Treg分泌的TGF-β可以促進成骨細胞的分化，增加骨密度。Sapra等研究發現雙歧桿菌可通過上調調節性B細胞（Breg）增殖分化的方式促進Treg抗炎和抑制Th17促炎，進而正向調控Th17/Treg平衡，改善過度骨吸收，同時顯著增強骨密度、骨強度和改善骨骼微結構。

腸道菌群通過內分泌系統調節骨代謝，影響胰島素生長因子（IGF-1）和胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的分泌。IGF-1可以促進成骨細胞增殖和分化，GLP-1則具有抑制破骨細胞活性的作用。有研究發現，羅伊氏乳桿菌能夠降低核因子-κB受體活化因子配體（RANKL）和抗酒石酸酸性磷酸酶5（TRAP5）的表達，從而減少破骨細胞的形成，調節骨代謝。

2.6 其他促進鈣吸收機制

乳酸菌還可以通過上調相關基因表達水平間接促進鈣吸收。為了探究不同乳酸菌對腸道鈣攝取和運輸的影響機制，研究人員將5 株不同的菌株分別與單層分化的Caco-2細胞接觸24 h。與對照組相比發現，德氏乳桿菌50b通過上調緊密連接蛋白claudin-2基因表達的水平，影響鈣吸收的旁路途徑，增加鈣的吸收量；干酪乳桿菌9b、開菲爾乳桿菌15b和瑞士乳桿菌49d則通過增加鈣的溶解度，進一步改善Caco-2細胞中鈣的總運輸量。Gra?a等研究發現，預先經受酸、滲透和氧化應激條件處理的嗜酸乳桿菌發酵的發酵乳和酸奶中，鈣的生物可利用性從4.1%增加到13.3%～15.5%。

乳酸菌可以通過不同的途徑促進機體鈣吸收。然而，并不是所有乳酸菌都具有促進腸道鈣吸收的功效，不同乳酸菌對影響機體鈣離子的吸收存在差異。目前，已報道的可促進鈣離子吸收、維持骨骼健康的乳酸菌主要包括瑞士乳桿菌、植物乳植桿菌、干酪乳桿菌、雙歧桿菌、乳酸桿菌、開菲爾乳桿菌、德氏乳桿菌、嗜酸乳桿菌、唾液乳桿菌、發酵乳桿菌、鼠李糖乳桿菌、羅伊氏乳桿菌和乳酸片球菌。其中，干酪乳桿菌、瑞士乳桿菌、植物乳植桿菌和嗜酸乳桿菌在增加鈣吸收、改善骨密度方面比其他種類的乳酸菌效果更顯著。當機體攝入足夠數量的可以促進鈣吸收的活性乳酸菌時，就可以在一定程度上促進機體對鈣的吸收。這種促進鈣吸收機制可以用于新型發酵乳制品的制備，提高發酵乳制品中鈣的吸收利用率。

3 結 語

綜上所述，乳酸菌可以通過增加腸道對VD的吸收量以及VD受體蛋白的表達促進鈣吸收；可以通過代謝產物SCFAs降低腸道內pH值增加游離鈣離子含量、影響礦物質吸收的信號通路、促進腸上皮細胞的增殖分化增加腸道微絨毛的表面積、調節骨代謝等途徑影響鈣吸收，提高骨礦物質密度，促進骨骼健康；可以通過腸-骨軸間接通過影響免疫系統、內分泌系統調節骨代謝，影響骨骼健康；還可以通過其他途徑影響細胞吸收鈣離子、促進機體鈣吸收。

乳酸菌是一種普遍存在于人體腸道中的益生菌，其在人體的生理代謝過程中發揮著重要的作用。作為一類能夠對宿主機體健康產生有益作用的活性微生物，乳酸菌被廣泛應用于食品領域、醫藥領域。人們對乳酸菌的認可和相關法規的支持均促進了乳酸菌行業的發展。雖然乳酸菌促進鈣吸收的研究已經有了一定的進展，但仍有許多問題需要進一步研究和探索。李婧等應用高效液相色譜法，從20 株乳酸菌中精準篩選出5 株具有顯著降尿酸活性的菌株，然而，該方法操作復雜，一定程度上限制了其大規模應用。未來在篩選能夠特異性提高鈣的生物利用度的菌株時，如何有效利用AI技術快速篩選目標菌株，縮短篩選周期，是值得深入探索的方向之一；培養組學是未來腸道微生物研究的發展方向，在探索乳酸菌促進鈣吸收的作用機制中，如何通過培養組學分離目標乳酸菌菌株，借助多組學技術，系統分析乳酸菌菌株促進鈣吸收的相關基因及其代謝通路；怎樣通過生物信息學技術篩選乳酸菌中調控鈣吸收的關鍵基因與代謝通路，并深度解析其作用機制；如何確保乳酸菌在保證胃腸道安全穩態的狀況下發揮其作用等。目前市場上補鈣制劑的生物利用度低，無法滿足日常補鈣的需求，是否可以利用特殊的乳酸菌菌株制備菌粉制劑，提高機體對鈣的生物利用度有待進一步深入研究。

引文格式：

馬志賀, 王瑞雪, 王俊國. 乳酸菌促進人體對鈣吸收作用機制的研究進展[J]. 食品科學, 2025, 46(17): 335-344. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250321-170.

MA Zhihe, WANG Ruixue, WANG Junguo. Recent progress in understanding the mechanism of action of lactic acid bacteria in promoting calcium absorption in the human body[J]. Food Science, 2025, 46(17): 335-344. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250321-170.

實習編輯：李雄；責任編輯：張睿梅。點擊下方閱讀原文即可查看全文。圖片來源于文章原文及攝圖網

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