家家必備的調味品！過量攝入會“毒害”腸道菌群，讓你頻繁生病！

很多人在日常生活中會經歷一些似曾相識的身體變化：飯后更容易口渴、早上起床時感覺臉部輕微水腫、血壓比以往更容易波動、身體像被什么“拉住”一樣不夠輕松。

這些變化往往并不劇烈，卻讓人隱約感受到某種失衡正在累積。

更令人意外的是，這種失衡并非突然出現，而是來自一種日復一日攝入的常見調味品。

它被頻繁添加在外賣、加工食品、零食、調味醬、快餐和家庭烹飪里，看似無害，卻悄悄超出了身體的承載范圍。

當科學家追蹤這些身體變化時，源頭逐漸浮現：過量食用的——鹽，是咸味食品，是我們最熟悉、也最容易忽視的飲食變量。

01鹽攝入超標，身體會經歷怎樣的生理連鎖反應

鹽的核心成分是鈉，它負責維持細胞間液體分布、神經信號傳導以及多種代謝活動。

當攝入量適中時，鹽對生命至關重要；但當攝入量持續高于身體調控能力時，內部平衡便開始受壓。

首先出現的是血壓變化。鈉會促使水分更多停留在血管中，使血管壁長期承受偏高的壓力。血壓上升并不會立刻造成不適，卻會讓身體的“調節系統”長期處于緊張狀態。

其次，血管內皮細胞在高鈉環境中更難保持正常松弛，更容易向炎癥方向偏移。這意味著身體在面對刺激時，會更快進入“反應模式”，而難以維持平穩。

與此同時，高鹽飲食通常伴隨低纖維、高加工食品的飲食結構，這種組合進一步削弱身體的代謝平衡。

膳食纖維不足讓腸道微生物缺乏原料進行正常代謝，而加工食品常隱藏大量鹽，使攝入量遠高于自身意識。

▲NSD或HSD喂養小鼠的體重、食物、液體和氯化鈉（NaCl）攝入量，

世界衛生組織建議成年人每日攝入不超過5克食鹽（約一平茶匙）。然而，許多國家的實際平均攝入量已接近或超過兩倍。

看似只是“口味重一些”，卻在悄悄讓身體承受難以察覺的生理壓力。

02過量鹽如何“毒害”腸道菌群——微生態的代謝失衡

“毒害”并不是指鹽直接損傷菌群，而是過量鹽讓腸道微生態的功能受到干擾，使其難以維持原本的健康代謝模式。

腸道菌群依賴纖維作為主要“能量原料”，并通過發酵產生短鏈脂肪酸等關鍵代謝分子。

這些分子不僅參與保持血管彈性，還能幫助身體調節炎癥、穩定免疫功能、促進腸道激素分泌，影響饑餓感、血糖和能量代謝。

當鹽攝入過多時，腸道滲透環境發生變化，某些菌群的生長節奏被迫調整，代謝產物的生成量也隨之減少。

▲小鼠的糞便微生物組譜系隨時間保持NSD或HSD狀態。

這意味著身體失去了一部分來自微生態的支持系統。

短鏈脂肪酸減少，會讓血管更難保持正常反應；腸道激素調節紊亂，會讓食欲、能量儲存變得不夠精準；炎癥信號更容易放大，使身體處在“易反應”的背景狀態。

另外，高鹽往往伴隨低纖維飲食，讓腸道菌群在兩方面同時受限：一是環境變化影響代謝能力，二是缺乏纖維導致原料不足。

這才是真正意義上“毒害”的表現——不是破壞，而是讓功能難以正常發揮，讓微生態無法為身體提供足夠的代謝支持。

當腸道菌群無法維持穩定節奏時，身體的血壓、免疫和代謝系統都可能受到牽連，逐漸形成一種“慢性失衡”的狀態。

03為什么現代人更容易在不知不覺中吃進大量鹽

現代人的飲食正在經歷一個顯著轉變：鹽的攝入量不再由烹飪時的調味勺決定，而是來自看似普通的食物選擇。

面包、餅干、奶酪、腌制肉類、零食、早餐谷物、調味醬、快餐、外賣，它們都可能含有驚人的鈉含量。

人們常以為“沒吃多咸”，但已經攝入遠超想象的鹽分。尤其是外賣和加工食品，鹽不僅用于調味，還用于改善口感、延長保質期、強化風味。

更隱秘的是：高鹽食品通常伴隨低纖維特性。減少了腸道菌群的“燃料供給”，進一步削弱其代謝能力，讓微生態更容易受到鹽的影響。

從飲食組成來看，高鹽+低纖維幾乎構成了現代飲食最典型的失衡模式。

多項膳食試驗證實，在控制熱量不變的情況下，人們在高鹽、高加工食品飲食中更容易攝入更多食物，飽腹感下降，能量調節開始變得遲緩。

這種趨勢對血壓、炎癥調節和腸道微生態都會形成長期壓力。

當鹽的來源被“深度隱藏”在加工食品中，減少鹽攝入就變成了一種需要被重新學習的生活能力。

04讓鹽回歸平衡，才能讓身體恢復節奏

真正影響健康的不是鹽本身，而是攝入量是否與身體調節能力相匹配。

讓鹽回到健康范圍，是保護微生態穩定、支持免疫調節、防止血壓上升的關鍵步驟。

每日不超過5克食鹽是國際公認的健康標準。做到這一點，可以從以下策略開始：

• 減少加工食品、腌制食品與外賣的頻次；
• 烹飪時減少調味醬、復合調味料的使用；
• 增加蔬菜、全谷物、豆類等膳食纖維來源，為菌群提供穩定代謝原料；
• 留意食品標簽中的“鈉含量”，培養主動選擇的能力。

當飲食結構更平衡、纖維更充足、鹽攝入適度時，腸道菌群的代謝節奏會重新穩定，為身體提供支持血管、調節炎癥、維持代謝的關鍵力量。健康，往往從一次對食鹽的克制開始。

注明參考文獻

Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease

Nicola Wilck, Mariana G. Matus, Sean M. Kearney, Scott W. Olesen, Kristoffer Forslund, Hendrik Bartolomaeus……

DOI: 10.1038/nature24628