文/陳根
長新冠(Long COVID,或稱為新冠病毒感染后綜合征)是指新冠病毒感染后,癥狀持續(xù)超過3個月(通常至少2個月)且無法用其他疾病解釋的慢性狀態(tài)。
全球約有數(shù)億人受影響,癥狀超過200種,其中腦血管系統(tǒng)損傷已成為備受關注的嚴重并發(fā)癥之一。長新冠不僅導致“腦霧”(認知障礙)、頭痛、疲勞等神經(jīng)癥狀,還顯著增加腦血管事件風險,包括缺血性卒中(ischemic stroke)、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)、腦靜脈竇血栓(CVST)和血管性癡呆等。
最新研究(截至2025-2025年)顯示,即使輕癥感染,也可能通過持久的血管炎癥和高凝狀態(tài),長期影響腦血管健康。
長新冠腦血管損傷的主要機制
新冠病毒通過ACE2受體入侵血管內(nèi)皮細胞,引發(fā)系統(tǒng)性炎癥和內(nèi)皮功能障礙,這是腦血管損傷的核心機制。即使急性期過去,病毒殘留碎片、持續(xù)炎癥、微血栓形成和血腦屏障破壞仍可延續(xù)數(shù)月至數(shù)年。
其中主要機制如下:
1.內(nèi)皮損傷與微血管病變:病毒直接攻擊血管內(nèi)皮,導致炎癥因子(如IL-6)和活性氧釋放,激活凝血級聯(lián),形成微血栓。這些微凝塊阻塞腦部小血管,造成慢性低灌注(hypoperfusion)和神經(jīng)元缺氧。Nature Neuroscience 2024年研究發(fā)現(xiàn),長新冠患者腦霧的根本原因是血腦屏障破壞和持續(xù)系統(tǒng)炎癥,導致大腦微血管功能異常。這解釋了為什么許多人在疫情之后,出現(xiàn)認知下降、注意力不集中和記憶力減退的現(xiàn)象。
2.高凝狀態(tài)與血栓形成:長新冠患者常伴D-二聚體升高、纖維蛋白原異常,易形成血栓。微凝塊不僅阻塞腦血管,還促進栓塞進入腦部,引發(fā)缺血事件。研究顯示,α2-antiplasmin水平升高抑制纖溶系統(tǒng),進一步加劇栓塞風險。
3.炎癥與自身免疫:全身炎癥導致血腦屏障通透性增加,外周細胞因子進入中樞神經(jīng)系統(tǒng),加重神經(jīng)炎癥。潛伏病毒(如EB病毒)再激活,也可能驅(qū)動腦血管炎癥。
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這些機制使腦血管從急性損傷轉(zhuǎn)向慢性病變,即使無明顯卒中,也可能加速血管老化,促進小血管病和白質(zhì)病變。
這研究很清楚的指出了,年輕患者并非免疫,也并非更健康。疫情后腦血管事件年輕化趨勢明顯,告訴我們只要你曾經(jīng)接種過滅活疫苗,感染之后就算是輕癥,也可能會形成并出現(xiàn)大血管閉塞卒中。
風險因素與高危人群
- 女性、既往心血管病史者風險更高。
- 重癥/住院患者卒中風險最大,但非住院輕癥患者TIA風險也顯著升高。
-接種滅活疫苗者風險更高,接種的針劑數(shù)量越多,風險越高。
- 其他:肥胖、高血糖、高血壓、糖尿病、吸煙等傳統(tǒng)因素與新冠疊加放大風險。
新冠后遺癥對腦血管的影響提醒我們:新冠并非“單純呼吸道病毒”,其血管毒性可導致長期腦健康危機。即使輕癥,也需要重視健康管理,要早日采取對心血管進行干預管理,才能降低這種突發(fā)風險。
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